王伟伟
- 作品数：3 被引量：10H指数：2
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- 绞窄性肠梗阻患者血浆D-dimer的变化及临床意义被引量：4
- 2009年
- 目的:探讨血浆D-dimer在粘连性肠梗阻发生肠绞窄时的水平变化及对肠绞窄诊断的临床意义。方法:分析61例粘连性肠梗阻患者术前D-dimer水平,并比较单纯性肠梗阻、绞窄性肠梗阻患者血浆D-dimer水平及阳性率(D-dimer>0.3mg/L为阳性)。结果:肠绞窄患者血浆D-dimer水平及阳性率都较单纯粘连性肠梗阻患者明显增高(P<0.05)。结论:粘连性肠梗阻患者血浆D-dimer>0.3mg/L时,可提示肠绞窄的发生。
- 王伟伟何向辉逯宁戚峰朱理玮
- 关键词：粘连性肠梗阻肠绞窄
- 依普利酮改善自发性高血压大鼠血管重构与降压无关被引量：4
- 2009年
- 背景目前研究结果表明依普利酮降低血压的同时可以降低心肌小动脉的中层厚与腔径的比值及主动脉的中层面积,减少纤维堆积,改善血管重构,但依普利酮对血管重构的影响是否独立于降压之外尚无定论。目的观察自发性高血压大鼠(SHR)血管重构,醛固酮及其受体拮抗剂依普利酮对血管重构的影响。方法选择8周龄雄性SHR随机分为SHR组(n=10)和依普利酮组[50 mg/(kg.d),n=10],同龄雄性京都(WKY)大鼠作为对照组(n=10)。每周测量大鼠体质量,实验0、5及10周时测量血压。于0及10周时测血浆醛固酮。10周时取主动脉和颈动脉制成石蜡切片,天狼猩红染色并采用I mage-Pro Plus(IPP)图像分析系统测量中层厚度与腔径比值(MT/LD)、中层面积与腔面积比值(MA/LA),免疫组织化学法检测主动脉和颈动脉转化生长因子β1(TGF-β1)表达。结果实验10周时,依普利酮未能降低SHR收缩压(P>0.05)。10周时,依普利酮有降低SHR血浆醛固酮水平趋势(P>0.05)。依普利酮降低SHR主动脉的MT/LD、MA/LA及TGF-β1表达[MT/LD,依普利酮组(0.153±0.010)比SHR组(0.173±0.013);MA/LA,依普利酮组(0.333±0.034)比SHR组(0.370±0.031);TGF-β1表达,依普利酮组(0.030±0.008)比SHR组(0.044±0.014),均P<0.05]。同时依普利酮也能降低SHR颈动脉的MT/LD、MA/LA及TGF-β1表达(均P<0.05)。结论依普利酮在未降低血压的情况下,改善SHR主动脉和颈动脉以MT/LD、MA/LA增大和TGF-β1表达增高为特点的血管重构。
- 王伟伟孙跃民万征李永乐王清王鹏王雪
- 关键词：自发性高血压大鼠血管重构醛固酮依普利酮
- 依普利酮对自发性高血压大鼠脑组织醛固酮与脑损害的作用被引量：2
- 2009年
- 目的观察自发性高血压大鼠(spontaneous hypertension rats,SHR)脑醛固酮与脑损害的关系和依普利酮(Eplererone)的作用。方法选择8周龄大鼠30只,其中SHR20只,分为SHR组(n=10)和依普利酮组(n=10),Wistar大鼠为正常组(n=10)。依普利酮组大鼠每日予依普利酮50mg/kg溶于2 ml蒸馏水灌胃,正常组和SHR组予蒸馏水2 ml灌胃。10周后,对比大鼠血压、光镜下海马、齿状回(dentate gyrus,DG)区与脑皮质病理变化、脑与血浆醛固酮和血钾等指标。结果18周龄时,SHR组和依普利酮组比正常组大鼠体重减轻(P<0.01),收缩压升高(P=0.01)。SHR组去皮质脑内醛固酮(0.2±0.06 pg/ml)高于依普利酮组(0.14±0.05 pg/ml)和正常组(0.12±0.07 pg/ml;分别P=0.044和P=0.007),但后两组比较无差异(P(0.05)。三组血浆醛固酮含量,SHR组比正常组高1.7倍(P=0.006);光学显微镜下,SHR组可见典型凋亡细胞,凋亡指数(apoptosis index,AI)为5.65±2.25,大鼠脑皮质(225.18±15.43μm),这两值和依普利酮组(240.38±12.85μm;1.84±0.76)与正常组(244.72±18.92μm;1.16±0.16)相比有差异(P<0.01);依普利酮组血清钾水平比SHR组和正常组明显升高(P≤0.05)。结论在SHR脑醛固酮含量明显增高,伴有明确的脑细胞凋亡、脑皮质变薄等脑损害表现;依普利酮可降低大鼠脑醛固酮含量,减少细胞凋亡、皮质变薄,对SHR的脑损害有预防作用,但可引起血钾的升高。
- 王雪万征孙跃民王清王鹏王伟伟
- 关键词：高血压脑保护醛固酮依普利酮
