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p53上调凋亡调控因子增强胶质瘤干细胞对替莫唑胺化疗敏感性的研究被引量：1: 2012年; 目的探讨不同CD13免疫原型的胶质瘤细胞对替莫唑胺（TMZ）耐药性的差异以及p53上调凋亡调控因子（PUMA）改变胶质瘤细胞对TMZ敏感性的影响。方法利用免疫磁珠细胞分选法筛选出CD133和CD133的胶质瘤细胞U87MG，分别传代培养，转染Ad-PUMA，并用TMZ干预。四甲基偶氮唑蓝比色法（MTT法）检测细胞增殖情况及对TMZ的半数抑制浓度（IC50），流式细胞术观察外源性PUMA、TMZ干预前后CD133＋3和CD133，细胞的凋亡情况。结果CD南免疫磁珠分选出胶质瘤干细胞，CD133嘉胶质瘤细胞JC50 CD133，胶质瘤细胞高[（200±10）μmol／L比（80±11）μmol／L]，转染Ad—PUMA后，两组细胞IC50均降低[（100±8）μmol／L比（20±7）μmol／L ]，两组转染前后IC50差异均有统计学意义（P〈0．05）。TMZ联合PUMA组CD133嘉细胞凋亡率为68．05％，对照组、TMZ组及PUMA组分别为6．05％、32．91％和40．61％，联合组与其他组比较差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论PUMA联合TMZ可以促进耐药的胶质瘤干细胞凋亡，从而增强胶质瘤对化疗的敏感性。; 王宏勤刘晓东苗旺王剑芳范益民; 关键词：神经胶质瘤细胞凋亡耐药替莫唑胺

mTOR通路抑制剂依维莫司对不同胶质瘤细胞自噬作用的影响被引量：1: 2012年; 目的探讨mTOR抑制剂依维莫司对人脑胶质瘤细胞自噬作用的影响。方法体外培养胶质瘤细胞株87-MG、U251、SHG．44，给予不同浓度的依维莫司（0．1、0．5、1、10、20、100nmol／L）作用4～6d后用MTT法检测细胞的增殖并分析各细胞株的半数抑制浓度（Ic50）值。Hoechst33342／PI荧光双染检测Ic50的依维莫司作用48h后细胞凋亡；单丹磺酰尸胺（MDC）荧光染色检测细胞自噬囊泡的形成；流式细胞术检测细胞周期的变化。Westernblotting测定IC50的依维莫司作片J24h后细胞磷酸化mTOR、p70S6K、4E．BP—l蛋白及非磷酸化mTOR、p70S6K蛋白的表达。结果MTT结果显示U87-MG、SHG-44、U251细胞的生长均受到明显抑制，IC50分别为0．1、0．5、10nmol／L；Hoechst33342／PI荧光双染结果显示细胞没有发生明显的凋亡，可能为细胞白噬：MDC染色显示IC50的依维莫司作用后，细胞中荧光颗粒增加，荧光强度增强；流式细胞术检测显示3种细胞均有特异性的G0／G1期细胞阻滞；Westernblotting检测显示随着依维莫司剂量的增加，胶质瘤细胞巾磷酸化mTOR、p70S6K、4E．BP-1的表达水平均明显减少，非磷酸化4E—BP．1的表达水平减少．而非磷酸化p70S6K无明显变化。结论mTOR抑制剂依维莫司可以促进胶质瘤细胞的自噬，mTOR通路可能为潜在的新的胶质瘤的治疗靶点．; 王剑芳范益民刘晓东王宏勤苗旺; 关键词：MTOR 神经胶质瘤依维莫司

法舒地尔阻断Rho／ROCK通路对胶质瘤细胞生长的影响被引量：1: 2012年; 目的观察Rho／ROCK信号转导通路抑制剂法舒地尔对人脑胶质瘤细胞株SHG44增殖、迁移及凋亡方面的影响并探讨其机制。方法使用不同浓度（10、20、40、80、160μmol／L）的法舒地尔干预SHG4d细胞，作用不同时间，相差显微镜下观察细胞形态变化；噻唑蓝（MTT）比色法检测16、24、48h细胞增殖；伤痕愈合实验检测细胞迁移能力；Westernblot法检测ROCK—1蛋白表达；流式细胞仪检测24h细胞凋亡。结果随着法舒地尔干预浓度增加，ROCK-I蛋白表达逐渐下降（P〈0．05）；MTT法显示法舒地尔对SHG44细胞增殖的抑制作用有明显的浓度依赖性及时间依赖性（P〈0．05）；伤痕愈合实验显示较高浓度组（40、80、160μmol／L）与低浓度组（10、20μmol／L）、对照组比较，细胞迁移受到明显抑制（P〈0．05）；流式细胞仪检测显示较高浓度组早期凋亡率高于对照组、低浓度组（P〈0．05）。结论法舒地尔可能通过抑制ROCK的活性及诱导凋亡来抑制人脑胶质瘤细胞株SHG-44的增殖、迁移等恶性生物学行为。; 苗旺刘晓东李娟王宏勤王剑芳范益民; 关键词：胶质瘤法舒地尔增殖

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王剑芳

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