王娜
- 作品数：4 被引量：13H指数：2
- 供职机构：第三军医大学大坪医院野战外科研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划国家杰出青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 幽门螺杆菌外膜泡对人脐静脉内皮细胞的促凋亡作用被引量：3
- 2014年
- 目的 探讨幽门螺杆菌（Helicobacter Pylori, Hp）外膜泡（outer membrane vesicles，OMVs）对人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells，HUVECs）的作用及其机制。 方法 Skirrow氏液体培养基培养幽门螺杆菌，经超速离心法提取HP-OMVs后用负染透射电镜和Western blot进行鉴定，将HP-OMVs与HUVECs共培养后观察其对HUVECs凋亡及增殖的影响。 结果 负染透射电镜显示HP-OMVs呈圆形小泡状结构，大小20-300 nm，HP-OMVs中有CagA和VacA 表达。HP-OMVs抑制HUVECs的增殖，并呈时间和浓度依赖性。流式细胞仪和TUNEL染色检测显示：HP-OMVs处理组细胞凋亡比例分别高达（27.86±2.89）%和（25.4±4.65）%，较对照组显著升高（P〈0.05）。HP-OMVs处理组Cleaved-caspase-3蛋白表达显著升高（P〈0.05）。HP-OMVs处理组Bcl-2家族的促凋亡蛋白Bax表达亦显著升高（P〈0.05），而抗凋亡蛋白Bcl-2表达显著降低（P〈0.05）。 结论 幽门螺杆菌OMVs能够抑制HUVECs的增殖并促进其凋亡，其凋亡的发生可能与caspase-3的激活及Bcl-2家族的Bcl-2/Bax表达比例失衡有关。
- 周发英蔡晋陈彩宇王娜谭小容罗浩邹全明曾春雨周林
- 关键词：幽门螺杆菌动脉粥样硬化人脐静脉内皮细胞
- 氧化应激在孕期糖尿病致子代大鼠肾脏多巴胺D1受体功能障碍中的作用被引量：6
- 2019年
- 目的探讨氧化应激在孕期糖尿病致子代大鼠肾脏多巴胺D1受体功能障碍中的作用。方法Sprague Dawley(SD)孕鼠10只,采用随机数字表法分为糖尿病组(孕期第0天腹腔注射链脲佐菌素35 mg/kg)和对照组(注射等体积的0.9%的生理盐水),每组5只。子代大鼠分为4组,分别为孕期对照子代大鼠溶剂组(对照子代溶剂组)、孕期对照子代大鼠抗氧化组(对照子代抗氧化组)、孕期糖尿病子代大鼠溶剂组(糖尿病子代溶剂组)和孕期糖尿病子代大鼠抗氧化组(糖尿病子代抗氧化组),每组10只。子代大鼠从4周龄开始,溶剂组给予正常饮水,抗氧化组给予抗氧化剂tempol(1.0 mmol/L溶于饮用水)饮水,直至研究结束期(20周龄)。无创鼠尾测压仪连续检测子代大鼠血压。检测子代大鼠肾脏氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)活性及多巴胺D1受体激动剂fenoldopam介导的尿钠排泄功能。检测子代大鼠肾脏G蛋白偶联受体激酶(GRK)2、GRK4及多巴胺D1受体的蛋白表达及磷酸化水平。结果糖尿病子代溶剂组大鼠平均动脉压明显高于对照子代溶剂组(P=0.013),而糖尿病子代抗氧化组大鼠平均动脉压则明显低于糖尿病子代溶剂组(P=0.038)。糖尿病子代溶剂组大鼠药物期尿流速和尿钠排泄率均明显低于对照组子代溶剂组(P均<0.01),糖尿病子代抗氧化组大鼠尿流速和尿钠排泄率则均明显高于糖尿病子代溶剂组(P均<0.01),而对照组子代抗氧化组与对照子代溶剂组比较差异则均无统计学意义(P均>0.05)。糖尿病子代溶剂组大鼠肾脏组织MDA活性明显高于对照子代溶剂组(P<0.01),SOD活性则明显低于对照子代溶剂组(P=0.013)。而糖尿病子代抗氧化组大鼠肾脏组织组MDA活性则明显低于糖尿病子代溶剂组(P<0.01),SOD活性明显高于糖尿病子代溶剂组(P=0.035)。糖尿病子代溶剂组大鼠肾脏GRK2和GRK4蛋白表达水平均明显高于对照子代溶剂组(P�
- 罗浩王娜陈彩宇罗晓丽王红勇曾春雨
- 关键词：高血压子代氧化应激
- 多巴胺D3受体对醛固酮介导的血管平滑肌细胞增殖的影响被引量：2
- 2013年
- 目的观察多巴胺D3受体对醛固酮介导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖的影响。方法以大鼠胸主动脉平滑肌细胞株(A10细胞)为研究对象,观察在醛固酮10-10～10-7mol/L、多巴胺D3受体激动剂(PD128907)10-10～10-7mol/L分别单独作用,醛固酮10-7mol/L、PD128907 10-10～10-7mol/L共同作用以及D3受体拮抗剂(U99194A)、PD128907 10-7mol/L和醛固酮10-7mol/L共同作用的情况下,A10细胞增殖幅度的变化,细胞增殖用3H-胸腺嘧啶核苷掺入法测定。Western blot检测ERK1/2、p-ERK1/2表达。结果醛固酮呈浓度依赖性地促进A10细胞的增殖,其最大促增殖作用幅度达(65±6)%(P<0.05)。PD128907本身对A10细胞增殖无影响,但PD128907可通过D3多巴胺受体减弱醛固酮(10-7mol/L)介导的A10细胞增殖,在10-7mol/L浓度时可使促增殖幅度降低至(12±6)%(P<0.05),应用D3受体阻断剂U99194A后该抑制作用丧失。PD128907能够降低醛固酮(10-7mol/L)对ERK1/2信号的磷酸化激活效果。结论多巴胺D3受体激活对醛固酮介导的促VSMCs增殖有明显抑制效应。
- 李源陈彩宇杨剑周发英王娜杨德忠曾春雨
- 关键词：多巴胺受体醛固酮血管平滑肌细胞
