王海雷
- 作品数：7 被引量：17H指数：3
- 供职机构：安徽省阜阳市肿瘤医院更多>>
- 发文基金：安徽省科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 左旋多巴诱发异动症大鼠纹状体CX36表达异常
- 目的:观察缝隙连接阻断剂甘珀酸(carbenoxolone)对左旋多巴诱发异动症(levodopa-induceddyskinesia,LID)大鼠模型不自主运动影响;比较缝隙连接蛋白36(connexin36,CX36...
- 王海雷
- 关键词：帕金森病左旋多巴诱发异动症缝隙连接蛋白纹状体
- 文献传递
- 缝隙连接与运动障碍性疾病研究进展被引量：1
- 2016年
- 缝隙连接是细胞间信号转导的重要方式。缝隙连接及其所组成的蛋白结构和(或)功能改变与多种疾病相关。运动障碍性疾病作为中枢神经系统的常见疾病,与缝隙连接有一定的关联性,其已成为国内外研究中枢神经系统疾病发病与治疗机制的关键因素。本文就缝隙连接及其与运动障碍性疾病的相关性进行概述。
- 王海雷陈先文夏元亮
- 关键词：连接蛋白类
- 早期帕金森病的模糊决策功能障碍被引量：3
- 2012年
- 目的探讨早期帕金森病(Parkinson’s disease,PD)患者在概率不明确条件下的模糊决策能力是否受损,并分析该功能损害与其他认知功能的关系以及是否与基底节区病变有关。方法研究对象为年龄、性别匹配的早期PD患者(Hoehn-Yahr分级≤Ⅱ级)、右侧基底节梗死(right basal ganglia infarction,BGI)患者和正常对照各20名。采用蒙特利尔认知评估量表、Stroop字色测试等工具对进行背景认知功能测试,采用爱荷华博弈实验(Iowa Gambling Task,IGT)对各组进行模糊决策评测,分析IGT测试成绩与背景认知之间的相关性。结果3组Stroop测试成绩的差异有统计学意义(F=33.27,P<0.05),PD组(21.35±4.28)差于BGI组(13.30±3.21)和对照组(13.60±2.98)(P<0.05)。3组在IGT测试成绩差异亦有统计学意义(F=5.38,P<0.05),PD组总有利备择得分(48.95±7.01)低于BGI组(52.95±2.72)和正常对照组(53.15±2.43)(P<0.05)。BGI组的Stroop测试和模糊决策IGT测试成绩与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。早期PD患者IGT测试成绩与Stroop测试成绩呈负相关(r=-0.65,P<0.05)。结论早期PD患者存在模糊决策障碍和执行功能障碍,两者间存在相关性。单纯基底节区脑梗死对模糊决策和执行功能无显著影响。PD患者模糊决策障碍可能源于基底节以外脑区损害。
- 严孙宏王海雷马慧娟汪凯陈先文
- 关键词：帕金森病模糊决策
- 缝隙连接在帕金森病大鼠模型左旋多巴诱发异动症发生机制中的作用被引量：3
- 2014年
- 目的探讨缝隙连接功能异常在左旋多巴诱发异动症（ LID）发生机制中的作用。方法对6-羟多巴胺制备的偏侧帕金森病大鼠模型重复腹腔注射左旋多巴（20 mg/kg ）和卞丝肼（10 mg/kg）共21 d,以建立左旋多巴诱发异动症模型。将实验动物分为3组：LID组、帕金森病组、正常对照组。通过腹腔注射甘珀酸和侧脑室注射奎宁来观察缝隙连接阻断剂对异动症大鼠行为学的影响。免疫双标法分析脑啡肽阳性纹状体传出神经元及小清蛋白（ parvalbumin）阳性中间神经元缝隙连接蛋白36（connexin 36,Cx36）的表达情况。蛋白质印迹检测纹状体及运动皮质Cx36蛋白水平的表达。结果行为学研究显示大剂量（〉60 mg/kg ）的甘珀酸腹腔注射和奎宁侧脑室注射（0.5、1.0、2.0μmol/L,〉2.5μmol/L）能减少异动症大鼠的不自主运动评分,蛋白质印迹检测显示异动症大鼠损毁侧纹状体和运动皮质Cx36表达水平分别为219.56%依18.12%、226.03%依16.33%,高于正常对照组（104.05%依3.82%,t=15.389,P〈0.01；105.27%依2.82%,t=8.074,P〈0.01）和帕金森病组（119.31%依8.92%,t=13.356,P〈0.01；138.20%依17.88%, t=5.872,P〈0.01）。免疫双标显示异动症大鼠损毁侧纹状体脑啡肽阳性神经元 Cx36表达（57.59%依5.36%）较正常对照组（32.67%依4.22%）和帕金森病组（37.24%依0.86%）增强（F=78.060,P〈0.01）,小清蛋白阳性中间神经元 Cx36表达（68.49%依11.60%）也较正常对照组（40.43%依2.30%）和帕金森病组（31.92%依5.68%）增强（F=39.567, P〈0.01）。结论左旋多巴诱发的异动症大鼠损伤侧纹状体及运动皮质的Cx36蛋白表达水平增强,纹状体脑啡肽阳性传出神经元Cx36表达水平上调,且小清蛋白阳性中间神经元Cx36表达水平增高,缝隙连接阻断剂能有效减少大鼠的异动行为,提示缝隙连接异常可能参与了异动症大鼠脑皮质-基底节环路功能紊乱的发生机制。
- 高冕黄磊王海雷王烈成陈先文
- 关键词：帕金森病连接蛋白类
- 特发性嗜酸性粒细胞增多症致脑梗死1例报告被引量：5
- 2012年
- 特发性嗜酸性粒细胞增多症（IHES）是原因不明的嗜酸性粒细胞持续增高〉6个月，主要累及皮肤、心血管、胃肠道、神经等系统的综合征，其中累及神经系统可发生脑病、周围神经病或脑梗死。现报告以脑梗死作为首发表现的IHES1例如下。1病例男，40岁。因“右侧肢体麻木无力16d，左侧肢体麻木无力15d”于2011年5月3日入院。患者4月16日晨起时发现右侧肢体麻木、无力。次日出现左下肢麻木无力，自觉症状比右侧重，尚能行走。当地医院拟“脑梗死”予相应治疗，
- 严孙宏王海雷陈先文
- 关键词：特发性嗜酸性粒细胞增多症脑梗死下肢麻木无力肢体麻木周围神经病首发表现
- 缝隙连接蛋白36表达变化对帕金森病模型大鼠基底节环路功能的影响被引量：3
- 2013年
- 目的 观察缝隙连接蛋白36(Cx36)在帕金森病模型大鼠纹状体和运动皮质区的表达变化,并探讨缝隙连接功能异常与帕金森病基底节环路功能紊乱间的关系。方法 采用6羟多巴胺注射法建立帕金森病动物模型,免疫组织化学染色及Westernblotting法检测纹状体及运动皮质区Cx36表达变化,免疫荧光双标染色进一步分析纹状体脑啡肽阳性传出神经元及Parvalbumin阳性中间神经元Cx36表达变化。结果 (1)免疫组织化学染色显示,帕金森病组大鼠右侧纹状体及运动皮质区Cx36表达水平高于正常对照组(均P<0.05)。(2)免疫荧光双标染色显示,纹状体脑啡肽阳性神经元数目和Cx36表达水平高于正常对照组(均P<0.05),而Parvalbumin阳性神经元数目和Cx36表达水平低于正常对照组(均P<0.05)。(3)Westernblotting法检测显示,帕金森病组大鼠右侧纹状体[(119.31±8.92)%]及运动皮质区[(138.20±17.88)%]Cx36表达水平高于正常对照组[(104.05±3.82)和(105.27±2.82)%,均P<0.05]。结论 帕金森病大鼠右侧纹状体及运动皮质区Cx36表达水平升高,纹状体脑啡肽阳性传出神经元Cx36表达上调,Parvalbumin阳性中间神经元Cx36表达下调。提示缝隙连接异常可能参与帕金森病皮质基底节皮质环路功能紊乱的发生机制。
- 高冕王海雷王烈成陈先文
- 关键词：帕金森病基底神经节连接蛋白类免疫组织化学免疫印迹法
- 左旋多巴诱发异动症大鼠纹状体缝隙连接蛋白CX36表达增强被引量：2
- 2013年
- 目的:观察左旋多巴诱发异动症(LID)大鼠模型缝隙连接蛋白36(CX36)表达,初步探讨缝隙连接在LID形成机制中的作用。方法:制备帕金森病(PD)和LID大鼠模型,将实验动物分3组:LID模型组、PD未治疗组、正常对照组。各组大鼠分2亚组(缝隙连接阻断剂处理组和生理盐水对照组),观察系统途径给予缝隙连接阻断剂甘珀酸(carbenoxolone)对各组大鼠不自主运动行为的影响。利用免疫组化法检测各组大鼠脑皮层运动区和纹状体区CX36表达并进行分析比较。结果:腹腔注射缝隙连接阻断剂甘珀酸对阿扑吗啡诱导的LID不自主运动和PD旋转行为均无明显影响(P>0.05)。免疫组化结果显示LID组皮层运动区和纹状体区CX36表达较PD组和正常组均有显著增多(P<0.05),PD组与正常对照组亦有明显差别(P<0.05)。结论:LID大鼠基底节及大脑皮层CX36表达增加,缝隙连接可能参与了LID的形成机制。
- 王海雷陈先文高冕王烈成
- 关键词：帕金森病左旋多巴诱发异动症
