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申月明

作品数：26 被引量：88H指数：4
供职机构：长沙市中心医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金湖南省医药卫生科研计划课题湖南省卫生厅科研基金更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 24篇期刊文章
  • 2篇学位论文

领域

  • 26篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 10篇细胞
  • 9篇PIM-1
  • 5篇信号
  • 5篇结肠
  • 5篇溃疡
  • 4篇小鼠
  • 4篇结肠炎
  • 4篇溃疡性
  • 4篇溃疡性结肠炎
  • 3篇星状细胞
  • 3篇炎症
  • 3篇炎症性
  • 3篇炎症性肠病
  • 3篇幽门螺
  • 3篇幽门螺杆菌
  • 3篇胃癌
  • 3篇螺杆菌
  • 3篇巨噬细胞
  • 3篇肝星状细胞
  • 3篇META分析

机构

  • 21篇长沙市中心医...
  • 7篇中南大学
  • 2篇南昌大学
  • 2篇中南大学湘雅...
  • 1篇江西医学院
  • 1篇湖南中医药大...
  • 1篇南华大学
  • 1篇南昌大学第一...
  • 1篇长沙市卫生学...

作者

  • 26篇申月明
  • 17篇曾亚
  • 5篇王俊
  • 4篇赵艳
  • 3篇陈伟
  • 3篇易艳容
  • 2篇王新平
  • 2篇朱德茂
  • 2篇郭皓宇
  • 2篇王赛
  • 2篇张颖
  • 2篇徐美华
  • 2篇谭丽
  • 2篇陈伟
  • 1篇谢云
  • 1篇陈云华
  • 1篇戴颖
  • 1篇刘东
  • 1篇刘霆
  • 1篇廖爱军

传媒

  • 4篇医学临床研究
  • 3篇世界华人消化...
  • 2篇中南药学
  • 2篇现代生物医学...
  • 1篇当代医学
  • 1篇现代医药卫生
  • 1篇中国现代医学...
  • 1篇临床内科杂志
  • 1篇实用预防医学
  • 1篇南华大学学报...
  • 1篇中华肝脏病杂...
  • 1篇现代医学
  • 1篇中南大学学报...
  • 1篇中国现代药物...
  • 1篇中国肝脏病杂...
  • 1篇肿瘤药学
  • 1篇临床与病理杂...

年份

  • 1篇2023
  • 2篇2022
  • 1篇2021
  • 1篇2020
  • 1篇2019
  • 2篇2018
  • 2篇2017
  • 6篇2016
  • 1篇2015
  • 4篇2012
  • 2篇2008
  • 2篇2007
  • 1篇2005
共 26 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
Pim-1抑制剂对巨噬细胞pNF-kBp65、iNOS，TNF-a表达的影响
2012年
【目的】探讨Pim-1抑制剂对巨噬细胞pNF-kBp65、iNOS，TNF-a表达的影响。【方法】在脂多糖（LPS）刺激前给予不同浓度的Pim-1特异性抑制剂PIM-Inh，WesternBlot检测pNF-kBp65的表达，RT—PCR测定iNOS，TNF—d的表达，比较不同浓度抑制剂对pNF-kBp65、iNOS，TNF-a表达的影响。【结果】用不同浓度PIM-Inh预处理后，NF-kBp65、iNOS，TNF-a的表达明显下降（P〈0．05），且呈剂量依赖性，浓度100μmol／L时最为明显。【结论】PIMmInh特异性抑制剂可能抑制TLR4／NF-kB信号转导，降低TNF-a，iNOS的表达。
申月明曾亚
关键词：巨噬细胞NF-KB
标准三联疗法联合依卡倍特钠治疗幽门螺杆菌相关十二指肠球部溃疡疗效观察被引量：4
2012年
目的评价标准三联疗法联合依卡倍特钠治疗幽门螺杆菌(Hp)相关十二指肠球部溃疡的临床疗效,以及加入依卡倍特钠对提高疗效的作用。方法选择符合入选标准的Hp相关十二指肠球部溃疡患者124例,随机分为治疗组和对照组。治疗组给予依卡倍特钠1.5 g,每天2次,并联合应用奥美拉唑20 mg、克林霉素0.5 g、阿莫西林1 g,每天2次,连用7 d,对照组服用奥美拉唑20 mg、克林霉素0.5 g、阿莫西林1 g,每天2次,连用7 d。疗程结束后4周,采用14C尿素呼气试验(14C-UBT)检测Hp根除情况。结果在临床症状缓解方面及Hp根除治疗方面,治疗组均优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论标准三联疗法联合依卡倍特钠治疗能显著改善Hp相关十二指肠球部溃疡患者的临床症状,加入依卡倍特钠提高了标准三联疗法根除Hp的疗效。
王俊曾亚申月明
关键词：依卡倍特钠标准三联疗法
Pim-1激酶对小鼠CD4^+T细胞分化的影响被引量：1
2016年
目的探讨Pim-1激酶对小鼠脾脏na?ve CD4+T细胞分化的影响。方法采用不同的细胞因子诱导na?ve CD4+T细胞分化,PIM-Inh阻断PIM-1激酶,通过Western blot技术检测小鼠脾脏na?ve CD4+T细胞分化过程中Tbet、GATA3、FOXP3、RORγt蛋白的表达,ELISA检测诱导分化的CD4+T细胞上清液中细胞因子IL-4、TGF-β、IFN-γ、IL-17的表达。结果诱导分化的na?ve CD4+T细胞Tbet、GATA3、FOXP3、RORγt蛋白的表达及上清液中细胞因子IL-4、TGF-β、IFN-γ、IL-17的表达均较空白对照组明显升高(P<0.05),而PIM-Inh可以抑制na?ve CD4+T细胞Tbet,RORγt表达并降低上清液中IFN-γ、IL-17的水平(P<0.05)。结论 Pim-1激酶可能在na?ve CD4+T向Th1、Th17分化过程中发挥了重要作用。
申月明赵艳陈伟王俊谭丽曾亚
关键词：PIM-1CD4+T细胞
Pim-1抑制剂对TNBS诱导的小鼠炎症性肠病的疗效被引量：7
2018年
目的:观察莫洛尼小鼠白血病病毒的前病毒插入点激酶1(provirus integration site for Moloney murine leukemia virus kinase 1,Pim-1)抑制剂对2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzenestdfonic acid,TNBS)诱导的小鼠炎症性肠病的治疗作用,同时研究Pim-1抑制剂对肠黏膜中T细胞分化的影响。方法:将45只BALB/c小鼠随机分成5组(n=9):溶媒对照组、TNBS模型组、小剂量Pim-1抑制剂组、大剂量Pim-1抑制剂组、激素治疗组。用TNBS和乙醇混合液灌肠诱导小鼠炎症性肠病模型,小剂量Pim-1抑制剂组、大剂量Pim-1抑制剂组造模后分别采用5,10 mg/kg Pim-1抑制剂每天1次腹腔注射,激素治疗组给予0.1 mg泼尼松每天1次灌胃,共5 d。观测各组小鼠的一般情况、疾病活动指数(disease activity index,DAI)评分、小鼠结肠长度、结肠大体标本评分及病理学评分,评估Pim-1抑制剂对小鼠炎症性肠病的治疗作用,并与激素治疗组比较。运用RT-PCR、Western印迹分别检测Th 1,Th 2,Th 17,免疫调节性T细胞(T regulatory cell,Treg)的特异性转录因子T细胞表达的T盒(T-box expressed in T cells,T-bet)、GATA连接蛋白3(GATA binding protein3,GATA-3)、维甲酸相关孤儿受体γ(RA orphan receptorγ,RORγt)、叉头蛋白P3(forkhead box P3,Foxp3)基因及蛋白的表达。结果:溶媒对照组小鼠无腹泻、便血,体重平稳增加,TNBS模型组小鼠逐渐出现便血、腹泻、体重减轻;与溶媒对照组比较,TNBS模型组结肠长度明显缩短,DAI评分、结肠大体标本评分、病理学评分明显升高(P<0.05);小剂量Pim-1抑制剂组、大剂量Pim-1抑制剂组、激素治疗组小鼠便血、腹泻、体重减轻较TNBS模型组明显好转,DAI评分、结肠长度的缩短、结肠大体标本评分、病理学评分较TNBS模型组明显降低(P<0.05);小剂量Pim-1抑制剂组、大剂量Pim-1抑制剂组、激素治疗组比较,差别无统计学意义(P>0.05)。RT-PCR和Western印迹结果显示:与溶媒对照组比较,TNBS�
欧蓉申月明曾亚邹灵芝姜娜徐美华
关键词：免疫炎症2,4,6-三硝基苯磺酸炎症性肠病
非酒精性脂肪性肝病患者肠道菌群变化及双歧杆菌三联活菌胶囊对肠道菌群、肝功能、血脂及胰岛素抵抗的影响被引量：25
2016年
目的研究非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者肠道菌群的变化以及双歧杆菌三联活菌胶囊对肠道菌群、肝功能、血脂及胰岛素抵抗的影响。方法随机选取2015年1月至2015年10月于本院确诊的NAFLD患者60例,采集粪便标本检测肠道菌群,同时在门诊健康体检者中随机选取40例作为健康对照组,比较NAFLD患者与健康对照者肠道菌群的变化情况。将NAFLD患者随机分为A组和B组,每组30例,其中A组给予口服多烯磷脂酰胆碱胶囊治疗,456 mg/次,3次/天,疗程30天;B组口服多烯磷脂酰胆碱胶囊(456 mg/次,3次/天)的同时口服双歧杆菌三联活菌胶囊(420 mg/次,3次/天),疗程30天。比较治疗前后各组患者粪便中肠道菌群及血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、血浆内毒素、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBil)、总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)水平的变化。应用稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)分析肠道菌群与血浆内毒素水平的相关性。结果治疗前,NAFLD患者与健康对照组相比,双歧杆菌和乳杆菌的数量显著降低(t值分别为-2.320、2.875,P值分别为0.022、0.002),肠葡萄球菌和肠杆菌数量显著升高(t值分别为4.352、3.435,P值分别为0.000、0.001),肠球菌和拟杆菌无显著变化(t值分别为0.834、1.459,P值分别为0.401、0.173)。治疗后A组与B组双歧杆菌及乳杆菌的数量均有所上升,B组较A组上升更显著(t值分别为2.455、2.526,P值分别为0.027、0.018),两组治疗后肠葡萄球菌及肠杆菌数量显著下降,B组较A组下降更显著(t值分别为-2.049、2.758,P值分别为0.041、0.009)。治疗前NAFLD患者与健康对照者相比,血浆内毒素、TNF-α、IL-6和HOMA-IR均显著升高(t值分别为2.783、3.174、6.173和6.730,P值分别为0.006、0.002、0.000和0.000)。与A组相比,治疗后B组血浆内毒素、TNF-α、IL-6、HOMA-IR、ALT、AST、TBil及TG均显著下降(t
易艳容曾亚何佳郭浩宇申月明王赛
关键词：肠道菌群微生态制剂
Pim-1在CD4＋T细胞中的表达及其意义
2016年
【目的】探讨Pim-1在CD4＋T细胞中的表达及其意义。【方法】采用RT—PCR、Westernblot技术检测小鼠脾脏naiveCD4＋T细胞激活过程中Pim-1mRNA及蛋白的动态表达，采用P13K抑制剂、P38MAPK抑制剂、JAK2抑制剂及MEKl／2抑制剂干扰CD4＋T细胞，观察对Pim-1蛋白表达的影响。【结果1nalveCD4＋T细胞激活过程中Pim-1的表达呈动态改变，Pim-1mRNA及蛋白在naiveCD4＋。T激活4h达到高峰，24h后Pim-1表达回落至基础水平；PI3K抑制剂、P38MAPK抑制剂、JAK2抑制剂及MEK1／2抑制剂均能下调CD4＋T细胞中Pim-1蛋白水平，其中P38MAPK、JAK2抑制更加明显。【结论】naiveCD4＋T细胞活化过程中Pim-1蛋白呈动态表达；P13K、P38MAPK、JAK2及MEK1／2均参与CD4＋T细胞活化过程中Pim-1的表达调节，提示Pim-1为该相关信号通路的下游效应分子。
申月明曾亚
关键词：T淋巴细胞信号传导
内质网应激调控NADPH氧化酶表达在克罗恩病中的作用被引量：1
2019年
目的研究衣霉素(Tm)诱导肠上皮细胞发生内质网应激(ERS)的过程中,ERS的不同通路调控还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶中调节蛋白P47 PHOX的表达,以评估不同通路对氧化应激(OS)的影响,探讨ERS调控NADPH氧化酶的表达在克罗恩病的作用及可能机制。方法选取克罗恩病患者手术标本10份作为实验组,再选取结肠癌患者癌旁正常肠黏膜手术标本10份作为对照组,采用免疫组织化学方法检测肠道标本中GRP78蛋白和P47 PHOX蛋白的表达情况。随后取离体培养的肠上皮细胞,观察Tm刺激细胞后,GRP78和P47 PHOX蛋白表达的情况,并考察不同浓度的4-苯基丁酸钠盐(4PBA)是否可以抑制Tm诱导的GRP78和P47 PHOX蛋白表达。再分别抑制ERS不同通路IRE1α-XBP1S、IRE1α-TRAF2-JNK、PERK-eIF2α,检测P47 PHOX蛋白表达的情况。结果与结肠癌癌旁正常肠黏膜标本比较,克罗恩病肠黏膜标本GRP78和P47 PHOX表达明显升高。在离体的细胞中Tm诱导ERS发生,GRP78蛋白、P47 PHOX蛋白表达增加,而4PBA可以抑制上述蛋白的表达。抑制IRE1α-TRAF2-JNK、PERK-eIF2α途径均可以使P47 PHOX蛋白下调,而抑制IRE1α-XBP1S使P47 PHOX蛋白表达上调。结论 ERS可能通过调控NADPH氧化酶细胞溶质中的调节蛋白P47 PHOX,从而影响OS,最终参与克罗恩病的发病过程。其中IRE1α-TRAF2-JNK、PERK-eIF2α途径可能诱导P47 PHOX蛋白表达从而促进OS的发生。而IRE1α-XBP1S可以降低P47 PHOX蛋白活性,对OS有保护作用,可增强细胞对应激的适应性。
李凌倩曾亚曾亚申月明
关键词：克罗恩病内质网应激NADPH氧化酶氧化应激
脂多糖诱导的M1型巨噬细胞中Pim-1的动态表达
2015年
目的:探讨巨噬细胞活化过程中P i m-1的动态表达及抑制磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K),P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 mitogen-activated protein kinase,P38MAPK),Janus家族酪氨酸激酶2(Janus kinase 2,JAK2),细胞外信号调节激酶(extracellular regulated protein kinase 1/2,ERK1/2)信号关键分子后Pim-1的表达情况.方法:利用q-RT PCR、Western blot技术检测经脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)处理后0、1、2、4、8、12、24 h巨噬细胞中P i m-1m R N A及蛋白的动态表达及P I3K、P38MAPK、JAK2及MEK1/2抑制剂对Pim-1蛋白表达的影响.结果:巨噬细胞中Pim-1的表达随LPS不同作用时间而改变,Pim-1 m RNA表达在LPS刺激后2 h达到高峰,为基础值6倍,12 h后Pim-1 m RNA表达回落至基础水平,LPS刺激1-8 h内Pim-1蛋白表达水平增高,12 h后P i m-1蛋白表达回落至基础水平;P I3K、P38MAPK、JAK2及MEK1/2抑制剂均能下调巨噬细胞中Pim-1蛋白水平.结论:Pim-1 m RNA、Pim-1蛋白的表达是巨噬细胞活化过程中的早期事件;PI3K、P38MAPK、JAK2及MEK1/2抑制剂均影响巨噬细胞中Pim-1的表达,提示Pim-1为相关信号通路的下游分子.
肖明亚申月明曾亚黄倩倩许婧枫徐美华
关键词：PIM-1信号通路巨噬细胞
综合方法治疗非酒精性脂肪性肝炎的临床疗效分析
2022年
目的探讨综合方法治疗非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的临床疗效。方法84例NASH患者,随机分为对照组和观察组,每组42例。两组均给予饮食控制、适度增强运动量等基础治疗,对照组采用多烯磷脂酰胆碱治疗,观察组在对照组基础上采用还原型谷胱甘肽治疗。比较两组临床疗效及治疗前后肝功能指标[谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)]、血清炎性因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)]、血脂指标[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)]、氧化应激指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)]。结果观察组治疗总有效率为95.24%,明显高于对照组的73.81%,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组AST、ALT、ALP、γ-GT水平分别为(35.52±7.86)、(34.42±8.36)、(46.32±15.18)、(42.33±11.69)U/L,明显低于对照组的(47.65±13.73)、(49.87±9.40)、(65.41±16.56)、(61.54±14.28)U/L,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组TNF-α、IL-1、IL-6水平明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组TC、TG、MDA水平明显低于对照组,SOD水平明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论综合方法治疗NASH临床疗效显著,有助于保护肝功能,降低血脂,抑制炎症反应及氧化应激反应,具有积极的临床意义。
郭皓宇易艳容王俊申月明
关键词：非酒精性脂肪性肝炎多烯磷脂酰胆碱还原型谷胱甘肽临床疗效
熊果酸对肝星状细胞增殖与凋亡的影响被引量：20
2008年
目的 体外观察熊果酸对肝星状细胞增殖与凋亡的影响，探讨熊果酸诱导肝星状细胞凋亡的可能作用机制。方法 将不同浓度熊果酸作用于肝星状细胞HSC-T6及肝细胞L02，分别在药物作用24、48、72h后用四甲基偶氮唑盐法检测熊果酸对HSC—T6及L02细胞增殖的影响；流式细胞仪检测熊果酸对HSC-T6凋亡的影响；光学显微镜观察熊果酸作用后细胞形态学变化情况；免疫细胞化学法检测HSC—T6中Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白的表达情况。结果 各种浓度的熊果酸均可抑制HSC—T6细胞的增殖，且呈剂量时间依赖性；当熊果酸浓度为25、50、75μmol／L时可促进L02细胞增殖，浓度〉75μmol／L则表现为抑制L02细胞增殖。在病理形态学方面，熊果酸作用HSC-T6细胞48h后，光学显微镜下可见细胞缩小变圆、核浓缩等。25、50、75μmol／L熊果酸作用HSC—T6细胞48h后，流式细胞仪检测显示细胞凋亡率分别为10．30％±3．85％、21．87％±4．46％、31．33％±6．18％，比对照组（2．93％±1．60％）明显升高（P〈0．01）。免疫细胞化学显示Bax及Caspase-3蛋白表达较对照组升高（P〈0．05），且呈剂量依赖性，而Bcl-2蛋白表达水平与对照组无明显差异（P〉0．05）。结论 在体外熊果酸可较明显地抑制HSC—T6细胞增殖，诱导其凋亡；对L02细胞的生长具有双向调节作用。熊果酸诱导HSC—T6细胞凋亡可能与降低Bcl-2／Bax比值、激活Caspase-3蛋白有关。
申月明朱萱张昆和谢勇陈江戴颖欧阳灿辉李弼民
关键词：肝星状细胞细胞凋亡熊果酸BCL-2BAXCASPASE-3
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