石爽
- 作品数：13 被引量：22H指数：3
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：重庆市自然科学基金卫生部国家临床重点专科建设项目国家临床重点专科建设项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- EPO通过上调CyclinD1表达促进胶质母细胞瘤的体外增殖被引量：1
- 2016年
- 目的:研究促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对胶质母细胞瘤体外增殖的影响,并探讨其机制。方法:体外培养胶质母细胞瘤U87细胞株,实验分为对照组、EPO处理组及EPO+细胞周期素D1(Cyclin D1)拮抗剂组。对照组:用等体积PBS替代EPO;EPO处理组:在U87细胞的培养基中加入EPO(0.1 U/ml)处理7d;EPO+cyclin D1拮抗剂组:U87细胞的培养基中同时加入EPO(0.1 U/ml)及Cyclin D1拮抗剂(5μmol/L)共处理7 d。用Cell Counting Kit-8(CCK-8)法测细胞增殖情况,细胞倍增时间检测各组细胞增殖速度,RT-PCR、Western blot和细胞免疫荧光法(immunofluorescence,IF)测定细胞周期关键蛋白Cyclin D1的m RNA和蛋白表达变化,流式细胞仪检测各组细胞周期。结果:与对照组相比,EPO处理组中U87细胞生长速度明显增快(CCK8:第3天P=0.014,第5天P=0.029,倍增时间:P=0.012),细胞中Cyclin D1的m RNA及蛋白表达水平也明显升高,差异有统计学意义(m RNA:P=0.001,蛋白:P=0.002,荧光定量:P=0.005),流式细胞仪检测发现U87细胞的增殖指数也明显升高(P=0.000);与EPO处理组相比,EPO+cyclin D1拮抗剂组细胞Cyclin D1 m RNA及蛋白的表达水平明显降低(m RNA:P=0.009,蛋白:P=0.000,荧光定量:P=0.013),流式细胞仪检测细胞增殖指数则有显著下降(P=0.000),同时细胞增殖能力和速度较EPO处理组明显降低(CCK8:第3天P=0.000,第5天P=0.000,倍增时间:P=0.001)。结论:本研究发现EPO可显著促进胶质母细胞瘤的体外增殖,上调细胞周期关键蛋白Cyclin D1的表达,加快细胞增殖周期可能是其重要的分子机制。
- 王文涛唐兆华霍钢李英王海全叶小琳刘自力谭赢石爽
- 关键词：促红细胞生成素胶质母细胞瘤CYCLIND1增殖
- 多学科协作手术治疗颈静脉孔区颅内外沟通型肿瘤的临床分析
- 2024年
- 目的总结分析多学科协作手术切除颈静脉孔区哑铃型肿瘤的临床疗效。方法回顾性分析2011年4月—2023年7月重庆医科大学附属第一医院神经外科后颅底脑干组收治的5例多学科协作手术治疗的颈静脉孔区颅内外沟通型肿瘤患者的临床资料。采集信息包括一般情况、临床表现、专科检查、辅助检查、手术方法、术后并发症、病理及随访结果。结果所有病例均由神经外科、耳鼻咽喉科、颌面外科行MDT讨论并采用MDT手术治疗方案,其中2例行颞下窝Fisch A型联合颈部入路,3例行颅颈联合入路。5例患者中次全切除4例,部分切除1例。术后病理结果提示脑膜瘤2例,神经鞘瘤1例,副神经节瘤1例,脊索瘤1例。术后后组颅神经损伤3例,面瘫3例,听力下降2例,脑脊液漏2例,颅内感染3例。平均随访时间51.8个月(8~150个月);平均随访卡氏功能状态评分(KPS)90分(80~100分)。结论多学科协作手术不仅增加了颈静脉孔区哑铃型肿瘤的切除程度,而且提高了颈静脉孔区哑铃型肿瘤的手术安全性。当全切除较为困难或可能导致较为严重的并发症时,次全切除后辅助放疗也是一种较好的治疗方案。
- 蒋涛石爽辛运李林峰王星宇吴越夏海坚唐文渊孙晓川钟东
- 关键词：显微外科手术
- 经颅神经内镜下幕下小脑上旁正中入路切除松果体区肿瘤被引量：1
- 2022年
- 松果体区肿瘤主要包括多潜能胚胎生殖细胞分化而来的肿瘤、由松果体实质细胞分化而来的肿瘤、起源于松果体周围组织结构的肿瘤、松果体区囊肿、松果体区脂肪瘤等,而其中起源于松果体周围组织结构的肿瘤包括来自中脑顶盖、丘脑、第三脑室等部位的胶质瘤。松果体区肿瘤的手术根据肿瘤突入第三脑室后部的情况和肿瘤与大脑大静脉复合体的关系可选择前方入路和后方入路,后方入路又分为顶枕开颅枕下幕上入路(Poppen入路)、后纵裂枕下经小脑幕和幕下小脑上入路(Krause入路)以及幕上下联合经小脑幕入路。本文介绍1例经颅神经内镜下幕下小脑上旁正中入路切除中脑顶盖胶质瘤患者,以颅内高压起病,经脑室外引流后行肿瘤次全切除术,术后辅以螺旋断层放射治疗系统放射治疗,术后回归正常生活和工作,已随访2年余未见复发,患者目前情况良好。
- 石爽杨瑞吴越夏海坚孙晓川钟东
- 关键词：松果体区肿瘤
- 疑为血管母细胞瘤的钙化椎动脉动脉瘤一例并文献复习
- 2014年
- 病例报告
患者女，55岁。因头昏伴步态不稳1周入院，既往无头痛、肢体感觉及运动障碍。查体：闭目难立征阳性。头部CT平扫提示：延髓前方类圆形占位，大小约30mm×28mm，有壳状钙化，CT值400～899HU，延髓受压后移（图1）。入院后头部MRI提示：脑干前方占位性病变，T1呈等信号，边缘高信号，T2呈高信号，增强后部分强化，
- 吕安康钟东张晓冬唐文渊孙晓川谭云王兵石爽
- 关键词：血管母细胞瘤文献复习钙化占位性病变头部MRI高信号
- CT骨窗位导航经颞下入路切除岩斜区肿瘤的临床研究
- 2014年
- 目的探讨CT骨窗位神经导航对颞下经小脑幕入路切除岩斜区肿瘤的临床意义。方法对比分析重庆医科大学附属第一医院神经外科自2008年6月至2013年6月16例未使用神经导航和27例使用骨窗位神经导航的岩斜区肿瘤患者均采用颞下经小脑幕入路对肿瘤进行切除的临床手术资料。结果未导航组16例患者中,术中2例出现乙状窦损伤,术后2例出现颅内感染,1例出现皮下积液;术后随访3-5年,无复发及死亡病例。导航组27例患者中,术后4例出现颅内感染,经济及抗感染治疗后好转,2例出现皮下积液,予以弹力绷带持续加压包扎后逐渐吸收;术后随访1-3年,无复发及死亡病例。未导航组16例患者肿瘤全切除率为37.5%（6例）,次全切除率为50.0%（8例）,大部切除率为12.5%（2例）;导航组27例患者肿瘤全切除率为59.3%（16例）,次全切除率为37.0%（10例）,大部切除率为3.7%（1例）。对两种手术方式肿瘤全切除率比较有统计学差异（P〈0.05）。结论 CT骨窗位神经导航定位精确,术中实时导航,有助于最大程度安全磨除岩骨,安全增加暴露,减少乙状窦、骨性半规管及神经组织等损伤,改善患者预后。
- 吕安康钟东夏海坚唐文渊孙晓川谭云王兵石爽
- 关键词：神经导航岩斜区肿瘤
- Syntenin异常表达促进胶质瘤侵袭和迁移的研究被引量：3
- 2014年
- 目的探讨多配体蛋白聚糖结合蛋白（Syntenin）促进脑胶质瘤迁移和侵袭过程的分子机制。方法应用RT-PCR技术和免疫印迹方法研究84例不同病理级别人脑胶质瘤组织中Syntenin与磷酸化FAKTyr397基因和蛋白的表达情况，比较二者与胶质瘤分级的关系以及表达的相关性。结果RT-PCR检测结果显示，Syntenin mRNA和FAK mRNA表达水平在各级胶质瘤组织之间均存在明显差异（P〈0．05），二者表达水平的上调均与肿瘤级别的增加呈正相关（rSyntenin=0．91，P〈0．05；r FAK=0．97，P〈0．05）；免疫印迹结果发现，Syntenin和磷酸化FAKTyr397的表达在各级胶质瘤组织中存在差异（P〈0．05）；其表达水平均随胶质瘤病理级别的增加而上调（rSyntenin=0．91，P〈0．05；rFAK=0．90，P〈0．05）；Syntenin表达水平的提高与FAK Tyr397的磷酸化水平呈正相关（r=0．90，P〈0．05）。结论脑胶质瘤细胞中Syntenin可能通过与FAK相互作用经相应的信号转导途径增加脑胶质瘤细胞迁移和侵袭的能力。
- 王兵钟东冉建华谭云陈贵杰吕安康石爽李小松
- 关键词：胶质瘤
- 基于生物学信息技术分析GAS2L3在胶质瘤中的表达及意义
- 2022年
- 目的通过对癌症和肿瘤基因图谱(TCGA)和GTEx数据库中胶质瘤和正常脑组织的基因测序数据进行挖掘,探讨GAS2L3在正常脑组织和不同等级的胶质瘤中差异及其可能对胶质瘤细胞的影响,以期建立胶质瘤治疗的新靶点。方法通过基因表达谱交互分析(GEPIA)网站分析TCGA和GTEx数据库中GAS2L3在高级别胶质瘤和低级别胶质瘤与正常脑组织中的表达差异。从TCGA数据库中获取702例胶质瘤组织的RNA测序数据与临床信息,首先分析GAS2L3与胶质瘤的等级与预后的相关性;其次通过单因素与多因素的回归分析分析GAS2L3的风险比;最后通过相关性分析计算GAS2L3与增殖、侵袭、凋亡和血管形成的相关性。在以上数据中,按照log FC>1且P<0.05的标准筛选GAS2L3高表达与GAS2L3低表达胶质瘤中的差异表达基因,并通过基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析其在胶质瘤中的调控方式,基因集富集分析(GSEA)其对细胞信号通路的影响。结果通过GEPIA网站分析发现GAS2L3表达量在低级别胶质瘤与正常脑组织无明显差异,但高表达于胶质母细胞瘤中。GAS2L3在TCGA胶质瘤数据中与胶质瘤的等级正相关,与胶质瘤的预后负相关。单因素与多因素的回归分析发现GAS2L3是胶质瘤预后的不良因素。相关性分析显示GAS2L3与胶质瘤的增殖明显相关。在GAS2L3高表达与低表达胶质瘤中发现2887个差异基因,GO和KEGG富集其影响的信号通路,GSEA分析发现GAS2L3激活细胞周期信号通路。结论GAS2L3基因可能在胶质瘤的诊断和临床治疗中有重要的意义。
- 石爽石爽刘备张彪杨彪牛文勇李柏成覃川钟东钟东
- 关键词：胶质瘤生物信息学
- Syndecan-1基因沉默抑制胶质瘤A172细胞增殖和侵袭被引量：5
- 2016年
- 目的探讨多配体蛋白多糖-1(Syndecan-1,SDC1)在不同胶质瘤细胞株中的表达水平及其沉默对A172细胞的增殖和侵袭的影响。方法通过实时荧光定量PCR(q RT-PCR)和Western Blotting分析SDC1在不同胶质瘤细胞株中的表达水平;将携带SDC1 sh RNA的慢病毒载体感染A172细胞,稳定沉默的细胞株为干扰组,未转染为阴性对照组,转染scramble序列为空白对照组;采用MTT法、台盼蓝拒然法和流式细胞术检测细胞增殖能力,Transwell小室实验检测细胞的迁移和侵袭力;q RT-PCR和Western Blotting检测相关蛋白变化。结果SDC1在不同的胶质瘤细胞株中表达强度不同,差异具有统计学意义(P<0.05)。成功构建稳定沉默SDC1的A172细胞株;与阴性对照组和空白对照组相比,干扰组细胞增殖受到抑制(P<0.05),迁移力(58.40±5.24 vs.255.8±16.09、226.5±22.84,F=126.4,P<0.05)和侵袭力(61.67±16.26 vs.233.70±17.24、244.30±28.15,F=69.87,P<0.05)明显抑制;SDC1、PCNA和MMP-9 m RNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论沉默SDC1基因的表达可抑制胶质瘤A172细胞的增殖、迁移和侵袭,提示SDC1可能成为胶质瘤生物治疗的新靶点。
- 石爽钟东王兵王文涛张福安黄浩洋
- 关键词：胶质瘤SYNDECAN-1
- 高表达RNA结合模序蛋白5促进胶质瘤A172细胞凋亡
- 2018年
- 目的 探讨RNA结合模序蛋白5（RBM-5）的高表达促进A172胶质瘤细胞株凋亡的机制.方法 回顾性纳入重庆医科大学附属第一医院神经外科2015年8月至2017年6月手术切除的19例脑胶质瘤标本,采用免疫组织化学染色方法检测RBM-5的表达.采用定量实时聚合酶链反应（qRT-PCR）检测RBM-5在人脑胶质瘤细胞株A172、U87、U251及SHG-44的表达.构建稳定感染高表达RBM-5慢病毒的A172细胞株,采用qRT-PCR验证RBM-5在3组细胞株中（分别为实验组、阴性对照组和空白对照组）mRNA水平的表达;进一步采用蛋白质印迹法检测RBM-5、BAX、Bcl-2和Cleaved Caspase-9在3组细胞株中的表达;最后采用流式细胞术检测3组细胞株的凋亡情况.结果 免疫组织化学染色结果显示,RBM-5在低级别胶质瘤（WHO Ⅰ～Ⅱ级,A值分别为0.021±0.011、0.004 ±0.002）中的表达高于高级别胶质瘤（WHOⅢ～Ⅳ级,A值均为0.000±0.000）（F=7.410,P＜0.05）.qRT-PCR结果显示,RBM-5在A172、U251、U87和SHG-44细胞株中的表达依次为0.494±0.186、1.168 ±0.775、2.437±1.281和3.547±1.177,其中RBM-5在A172中表达最低,在SHG-44中表达最高（F=6.023,P＜0.05）.蛋白质印迹实验证实,高表达RBM-5的A172细胞株中RBM-5 （202.854±6.573）、BAX（208.000±10.324）和Cleaved Caspase-9（112.811±1.684）的表达均较阴性对照组（分别为117.156 ±0.357、152.105±2.819和62.873±1.313）和空白对照组（分别为119.283±1.356、153.159 ±0.571和73.281 ±4.480）高;而Bcl-2的表达（60.420±1.986）均较阴性对照组（107.157 ±2.056）和空白对照组（99.563±3.997）低.流式细胞术结果显示,实验组细胞凋亡率[（20.88 ±0.72）％]高于阴性对照组[（9.51±0.57）％,P＜0.05]和空白对照组[（9.49±0.49）％,P＜0.05].结论 在A172胶质瘤细胞株中高表达的RBM-5可能通上调BAX和CleavedCaspaseO蛋白、下调Bcl-2蛋白促进其凋亡,提示RBM-5可能成为脑胶质瘤临床治疗的新靶点.
- 黄浩洋钟东张福安吕东李炯石爽
- 关键词：神经胶质瘤细胞凋亡
- 高表达RNA Binding Motif Protein-5促进胶质瘤A172细胞凋亡
- ＜正＞目的:观察RNA结合模序蛋白-5（RNA Binding Motif Protein-5,RB M5）在人脑胶质瘤细胞株中表达水平的差异,并探讨其高表达状态促进A172细胞凋亡的机制。方法:利用免疫组化技术检测RB...
- 黄浩洋钟东孙晓川石爽张福安吕东李炯
- 文献传递
