董玉
- 作品数：25 被引量：58H指数：5
- 供职机构：西安市中心医院更多>>
- 发文基金：西安市科技计划项目陕西省科学技术研究发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 尿激酶对大鼠胸膜成纤维细胞增殖与细胞凋亡的影响被引量：3
- 2006年
- 目的：研究尿激酶（UK）对大鼠胸膜成纤维细胞（FB）增殖与细胞凋亡的影响．方法：将大鼠胸膜FB原代培养，4—12代用于实验，FB与不同浓度UK共培养24—96h；用光学显微镜观察其形态学改变；荧光染色查找凋亡小体；流式细胞技术观察有无凋亡细胞出现．结果：UK以时间和浓度依赖的方式抑制细胞生长，但未发现凋亡小体，流式细胞技术没有检测到凋亡细胞．结论：UK能够抑制FB增殖，其机制与细胞凋亡无关．
- 邵景韫刘安戚好文董玉
- 关键词：尿激酶胸膜成纤维细胞细胞凋亡
- 白藜芦醇对小鼠肺泡巨噬细胞释放IL-8的影响被引量：1
- 2006年
- 目的:观察白黎芦醇对小鼠肺泡巨噬细胞释放细胞因子IL-8的影响,探讨白黎芦醇对慢性阻塞性肺疾病(COPD)的作用。方法:经支气管肺泡灌洗获得肺泡巨噬细胞并进行培养,在内毒素(LPS)刺激同时加入0μg/ml,50μg/ml,100μg/ml,150μg/ml的白黎芦醇,12h后提取上清液,应用EL ISA法测定上清液中IL-8含量。结果:应用白黎芦醇后,上清液中IL-8含量分别为1639±228ng/L,1072±85ng/L,1024±132ng/L,明显低于只有内毒素刺激组2667±324ng/L(P<0.01)。结论:白黎芦醇对炎性细胞因子IL-8释放具有明显抑制作用。
- 董玉戚好文刘安
- 关键词：肺疾病肺疾病
- 细胞黏附分子2对非小细胞肺癌增殖、侵袭和凋亡的影响
- 2022年
- 目的探究细胞黏附分子2(CADM2)对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)生物学过程的潜在作用和机制。方法采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和免疫蛋白印迹法(Western blot)测定CADM2在人正常肺细胞系Gekko lung-1和肺癌细胞系A549和H460中的表达情况。利用过表达技术处理A549和H460细胞,并分为过表达组(pcDNA3.1-CADM2组)、载体对照组(pcDNA3.1-NC组)及未处理组(control组)。转染后,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和Transwell实验检测CADM2对A549和H460细胞增殖及侵袭能力的影响。进一步通过流式细胞术评估CADM2对凋亡率的影响。此外,通过RT-qPCR和Western blot检测CADM2过表达后AKT/mTOR通路蛋白表达的变化情况。结果与正常肺细胞系Gekko lung-1相比,CADM2在肺癌细胞系A549和H460中呈低表达(P<0.05)。与载体对照组及未处理组相比,CADM2过表达组A549和H460细胞增殖和侵袭能力显著降低,细胞凋亡率提高,并且p-AKT和p-mTOR的表达水平明显提升(均P<0.05)。结论CADM2通过调节AKT/mTOR信号通路抑制非小细胞肺癌细胞增殖和侵袭,并且诱导细胞凋亡,提示CADM2是治疗非小细胞肺癌的新型靶点。
- 苗毅段进进尚立群王莉吴桦董玉
- 关键词：非小细胞肺癌增殖凋亡AKT/MTOR
- 超声引导下外周肺及胸膜活检的临床应用&超微血流SMI辅助路径选择
- 郑瑜朱雅莉于铭董玉
- 罗氟司特抑制吸烟诱导的慢性阻塞性肺疾病大鼠气道黏液高分泌的分子机制研究被引量：5
- 2014年
- 目的探讨磷酸二酯酶4抑制剂罗氟司特对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织MUC5AC表达的影响及其分子机制.方法 Wistar大鼠随机分为对照组、烟雾组、罗氟司特组、烟雾+罗氟司特组.对照组和罗氟司特组大鼠置于无烟环境中饲养,烟雾组和烟雾+罗氟司特组大鼠暴露于有烟环境,免疫组化法检测各组大鼠肺组织MUC5AC、p-ERK1/2及p-JNK1/2的表达,Western Blot检测MUC5AC、ERK1/2、p-ERK1/2、JNK1/2p-JNK1/2蛋白的表达情况.结果与对照组相比,烟雾组大鼠肺组织MUC5AC的阳性率显著升高.且相关通路分子ERK1/2及JNK1/2的磷酸化水平明显升高.而烟雾+罗氟司特组MUC5AC的表达水平较烟雾组显著降低,其ERK1/2及JNK1/2的磷酸化水平低于烟雾组.结论磷酸二酯酶4抑制剂罗氟司特可能通过抑制ERK、JNK等通路活化而减少吸烟鼠肺组织MUC5AC的表达,改善COPD.
- 董玉李满祥刘志燕
- 关键词：罗氟司特慢性阻塞性肺疾病气道黏液高分泌
- 沉默Rheb对DDP耐药非小细胞肺癌细胞活力和凋亡的影响及机制研究
- 2023年
- 目的:研究沉默Rheb对DDP耐药非小细胞肺癌(NSCLC)细胞活力和凋亡的影响,并探索其作用机制。方法:体外培养非小细胞肺腺癌细胞A549和顺铂耐药的A549细胞(A549/DDP)。转染Rheb-siRNA(si-Rheb)至A549和A549/DDP细胞。采用CCK-8法、Annexin-V/PI双染,qPCR和Western blotting方法检测si-Rheb对细胞活力和凋亡的影响。结果:Rheb在A549/DDP细胞中高表达(P<0.05)。转染si-Rheb可有效抑制A549和A549/DDP细胞中Rheb的表达,显著降低A549和A549/DDP细胞活力,诱导细胞凋亡,促进A549/DDP对DDP的敏感性(P<0.05)。此外,转染si-Rheb显著影响了凋亡相关蛋白,如细胞色素C、RARP和Caspase-3表达,并抑制了mTOR-S6信号通路的过度激活(P<0.05)。结论:Rheb通过mTOR-S6信号通路调控DDP耐药A549细胞对DDP的敏感性。
- 段进进尚立群王莉吴桦苗毅董玉
- 关键词：RHEB非小细胞肺癌凋亡
- 超声引导下外周肺及胸膜活检的临床应用&超微血流SMI辅助路径选择
- 目的对于周围型肺癌,常规的支气管镜检查常常难以达到病变部位,痰查脱落细胞检查的阳性率非常低,而开胸和胸腔镜肺活检的风险和费用都较高,胸膜活检则在胸水原因查找中至关重要,结核性胸膜炎和肿瘤是引起渗出性胸腔积液的主要原因,目...
- 郑瑜朱雅莉于铭董玉
- 文献传递
- HIF-1α在磷酸二酯酶-4抑制剂罗氟司特调节人气道黏蛋白MUC5AC表达中的作用研究
- 2014年
- 目的探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）在磷酸二酯酶4抑制剂罗氟司特调节人气管上皮细胞黏蛋白MUCSAC表达中的作用。方法制备香烟烟雾提取物，分别用罗氟司特或香烟烟雾提取物或二者同时干预支气管上皮细胞16HBE。采用RT—PCR法检测细胞中MUC5AC及HIF-1αmRNA表达量。Western blot检测MUC5AC及HIF-1α蛋白的表达情况。结果与对照组相比，香烟烟雾提取物能够从转录和蛋白水平显著促进支气管上皮细胞16HBE中MUC5AC及HIF-1α的表达，而罗氟司特干预可以明显抑制香烟烟雾提取物诱导的HIF-1α，并降低MUC5AC的表达。结论磷酸二酯酶4抑制剂罗氟司特可以通过降低HIF-1α而抑制香烟烟雾提取物所诱导的支气管上皮细胞MUC5AC的表达。
- 董玉李满祥刘志燕李东繁黄妙毅
- 关键词：罗氟司特黏蛋白5AC
- 胸腔积液中TGF-β_1、VEGF、bFGF、PA I-1的检测及其临床意义被引量：10
- 2006年
- 目的:探讨胸腔积液中转化生长因子-1β(TGF-1β)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PA I-1)与胸膜纤维化的关系。方法:采用酶联免疫检测仪检测20例结核性渗出液和20例漏出液中TGF-1β、VEGF、bFGF、PA I-1的水平。结果:结核性胸液中TGF-1β、VEGF、PA I-1水平均高于漏出液(P<0.05),bFGF两组之间无显著性差异(P>0.05)。结论:TGF-1β、VEGF、PA I-1在胸膜纤维化的形成过程中起重要作用。
- 邵景韫戚好文刘安董玉
- 白藜芦醇对小鼠肺泡巨噬细胞释放IL-6、TNF-α的影响被引量：5
- 2007年
- 目的:探讨白黎芦醇(Res)对小鼠肺泡巨噬细胞释放细胞因子IL-6,TNF-α的影响。方法:经从小鼠支气管肺泡灌洗中获得肺泡巨噬细胞,分5组进行培养,A组(LPS 10mg/L),B组(LPS 10mg/L+Res 50μg/ml),C组(LPS 10mg/L+Res 100μg/ml),D组(LPS 10mg/L+Res 150μg/ml),E组(LPS 10mg/L+Res 200μg/ml).各组在培养4,6,12,24h提取上清液,应用ELISA法测定上清液中IL-6,TNF-α含量。结果:在LPS刺激下IL-6于12h达释放高峰,在高峰期随着白黎芦醇浓度的逐步加大,IL-6的含量相应逐渐降低,E组IL-6含量明显低于只有内毒素刺激的A组(P<0.05)。同样在LPS刺激下TNF-α于6h达释放高峰,在高峰期随着白黎芦醇浓度的逐步加大,TNF-α含量也相应逐渐降低,而C组、D组、E组TNF-α含量明显低于A组(P<0.05)。结论:白黎芦醇对小鼠肺肺泡巨噬细胞过度释放炎症性细胞因子IL-6,TNF-α具有明显抑制作用。
- 董玉杨爱雄戚好文李志奎刘安
- 关键词：小鼠
