戚好文
- 作品数：253 被引量：1,085H指数：14
- 供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省自然科学基金陕西省科学技术研究发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学环境科学与工程一般工业技术更多>>
- 双氢青蒿素抗人肺腺癌A549细胞生长的实验研究被引量：27
- 2005年
- 背景与目的 研究发现,青蒿素类药物具有抗肿瘤活性。双氢青蒿素是青蒿素类药物中活性较强的衍生物。本研究的目的是观察双氢青蒿素对肺腺癌A549细胞生长的影响,以便为肺癌治疗提供实验依据。方法 双氢青蒿素对体外培养肺腺癌A549 细胞的生长抑制作用采用MTT检测法,用细胞计数法绘制细胞生长曲线,计算对数生长期群体倍增时间,用流式细胞术检测细胞DNA含量,同时分析药物对细胞周期的影响。体内实验采用裸鼠移植瘤模型进行实验。结果 双氢青蒿素有较强的抑瘤效应,半数抑瘤浓度为0.23μmol/l。人肺腺癌A549细胞对数生长期群体倍增时间在对照组为21. 3 h,在双氢青蒿素作用组为38.5 h,两组比较有显著性差异(P<0.01)。流式细胞仪显示双氢青蒿素作用后G0 +G1 期细胞数增加。移植瘤体内试验显示双氢青蒿素的抑瘤率为54.3%。结论 双氢青蒿素对人肺腺癌A549 细胞在体内外均有生长抑制作用,体外作用与G0+G1 期阻滞有关。
- 陈卫强戚好文吴昌归崔燕刘斌李焰吴军正
- 关键词：双氢青蒿素肺肿瘤裸鼠
- 甲苯二异氰酸酯诱发的小鼠肺内炎症细胞c-myc的表达被引量：3
- 2005年
- 目的 观察吸入甲苯二异氰酸酯 (TDI)诱发的小鼠肺损伤和TDI引起的肺内炎症细胞c myc的表达变化。方法 将 30只小鼠均分为 5组 (4个实验组 ,1个对照组 ) ,4个实验组在空气中TDI浓度为(4 30± 0 6 0 )mg/m3 时 ,分别吸入 1,2 ,3,4周 ,实验结束后常规留取肺标本并进行快速冰冻切片 ,免疫组织化学方法检测c myc在肺内的表达。结果 吸入TDI 2周后开始 ,小鼠肺泡腔内炎症细胞增加 ,主要为淋巴细胞及巨噬细胞渗出 ;随着吸入TDI时间的延长 ,肺泡腔内炎症细胞浸润进一步增加 ,肺间质出现明显纤维化 ;吸入TDI 1～ 4周后 ,各实验组小鼠气道上皮细胞、血管内皮细胞及肺内炎症细胞c myc表达均逐渐增多。结论 吸入TDI可引起小鼠肺内炎症细胞出游 ,增加气道上皮细胞、血管内皮细胞及肺内炎症细胞c
- 刘颖格戚好文李焕章
- 关键词：甲苯二异氰酸酯C-MYC炎症细胞小鼠
- 慢性气道阻塞性疾病的发病机制研究:转化生长因子β1对大鼠气道重塑的影响被引量：7
- 2004年
- 目的:观察转化生长因子β1(transforminggrowthfactor-β1,TGF-β1)对大鼠气道平滑肌细胞(airwaysmoothmusclecell,ASMC)增殖的影响。方法:ASMC取自1只健康雄性SD大鼠。应用体外培养的方法,加入不同浓度的TGF-β1,通过MTT法观察其对ASMC增殖的影响。实验分4组:对照组犤20mL/L胎牛血清(FCS)/低糖Dulbecco最低必须培养液(DMEM)犦,100mL/LFCS/DMEM组,10μg/LTGF-β1组和100μg/LTGF-β1组。结果:细胞培养第2天,MTT法检测的10μg/LTGF-β1组A值(0.36±0.043)和100μg/LTGF-β1组(0.37±0.050)明显高于对照组(0.126±0.052)(t=5.44,7.63,P<0.05)和100mLFCS/DMEM组(0.182±0.051)(t=5.97,5.88,P<0.05)。100mLFCS/DMEM组(0.38±0.034)于细胞培养第3天A值与对照组(0.20±0.035)比较增高(t=8.18,P<0.05)。镜下观察发现,10μg/LTGF-β1组和100μg/LTGF-β1组ASMC于培养第3天铺满96孔培养板,而100mL/LFCS/DMEM组细胞于第5天铺满培养板。结论:TGF-β1对气道平滑肌细胞的增殖具有明显的促进作用。
- 刘阿茹刘颖格柏长青吴昌归戚好文
- 关键词：慢性气道阻塞性疾病发病机制转化生长因子Β1气道重塑平滑肌细胞
- 山莨菪碱干预急性肺损伤家兔肺泡巨噬细胞中核因子κB和肿瘤坏死因子αmRNA的表达被引量：8
- 2006年
- 目的:观察山莨菪碱对创伤性急性肺损伤家兔肺泡巨噬细胞中核因子κB活化和下游基因肿瘤坏死因子αmRNA表达的影响。方法:实验于2004-03/2005-02在解放军第四军医大学西京医院检验科临床分子生物学实验中心完成。将健康成年家兔72只抽签法随机分为3组(n=24):①山莨菪碱组:于撞击台上行胸壁撞击(冲击速度5.7m/s,力75.8N/cm2,冲撞能量约204J)后,立即静脉注射大肠杆菌脂多糖50μg/kg,建立创伤性急性肺损伤模型,造模后立即予以山莨菪碱2mg/kg静注,随后以1mg/(kg·h)静脉维持。②急性肺损伤组:造模同山莨菪碱组,造模后以等量生理盐水静注和维持。③正常对照组:不做胸壁撞击,静注等量生理盐水代替脂多糖,其余处理同急性肺损伤组。各组动物分别于模型建立后1,2,3,4h放血处死6只,留取支气管肺泡灌洗液,分离肺泡巨噬细胞,分别用凝胶电泳迁移率改变分析法和半定量反转录-聚合酶链反应法检测肺泡巨噬细胞中核因子κB的活性变化及肿瘤坏死因子αmRNA的表达水平,以相对吸光度表示。结果:67只兔进入结果分析。①核因子κB的活性:急性肺损伤组于模型建立后1～4h内均明显高于正常对照组(P<0.01),在2h达到高峰,其相对吸光度值,是同期正常对照组的8倍;山莨菪碱组高于正常对照组(P<0.01),显著低于急性肺损伤组(P<0.01),其中2h降幅最大,达30.19%。②肿瘤坏死因子αmRNA的表达水平:急性肺损伤组在模型建立后1h其表达即开始上升,两三小时达到高峰,3h最高,其相对吸光度值,是同期正常对照组的5倍,4h其表达较前有所下降,但仍明显高于正常对照组(P<0.01);山莨菪碱组各时间的表达显著低于急性肺损伤组(P<0.01,0.05),最大降幅出现在2h,达34.48%。结论:①机体遭受创伤及脂多糖刺激后,肺泡巨噬细胞被激活导致核因子κB的活化是肺泡巨噬细胞大量释放肿瘤坏死因子α等前炎细胞因子的关键�
- 简文尹文戚好文苏明全于会东
- 关键词：山莨菪碱肿瘤坏死因子Α
- ET-1在放射性肺损伤中的改变及维甲酸、氟伐他汀的治疗作用被引量：3
- 2004年
- 目的 探讨血浆及肺组织中ET 1在放射性肺损伤中的改变及维甲酸、氟伐他汀对其治疗作用。方法 健康雌性SD大鼠 10 0只随机分为 5组 :正常对照组 (N)、单纯照射组 (S)、维甲酸治疗组 (W)、维甲酸 +氟伐他汀治疗组 (L)、地塞米松治疗组 (D) ,每组 2 0只。后 4组行直线加速器全胸部照射 ,照射后次日维甲酸治疗组灌服维甲酸 ,L组灌服维甲酸、氟伐他汀 ,D组灌服地塞米松 ,于照射后 5 ,15 ,30 ,6 0d采血测定ET 1浓度 ,肺组织测定ET 1免疫组化。结果 照射后肺组织炎症和肺水肿进行性加重 ;照射后 5 ,15 ,30 ,6 0dS组血浆ET 1水平较N组进行性升高 (P <0 0 5 ) ,L组15 ,30 ,6 0d血浆ET 1水平降低 (P <0 0 5 ) ,其余各组差异无显著性。S组ET 130 ,6 0d表达增强(P <0 0 5 )。W组 30d抑制ET 1表达 (P <0 0 1) ,L组 15d抑制ET 1在肺上皮细胞、巨噬细胞 ,炎症细胞的表达 (P <0 0 1) ,30 ,6 0d时所有表达部位都出现抑制 (P <0 0 5 )。D组 6 0dET 1表达减弱。结论 血浆ET 1水平的变化能反映放射性肺损伤的严重程度 ,维甲酸、氟伐他汀能抑制肺组织ET 1的表达 ,降低血浆ET 1水平 ,可能是维甲酸、氟伐他汀治疗放射性肺损伤的一个作用机理。
- 叶江枫戚好文梁军蒙育林赵锋
- 关键词：放射性肺损伤氟伐他汀维甲酸内皮素-1肺间质纤维化
- 甲苯二异氰酸酯吸入诱发小鼠肺损伤被引量：7
- 1998年
- 目的：观察甲苯二异氰酸酯（ＴＤＩ）吸入引起的小鼠肺损伤．方法：将３０只小鼠随机分为５组，分别吸入（４．３０±０．６０）ｍｇ／ｍ３ＴＤＩ０ｗｋ～４ｗｋ，每组于吸入结束后行外周血白细胞和支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）的细胞计数与分类，常规取病理及电镜标本．结果：外周血白细胞总数在ＴＤＩ吸入后第２周明显降低，中性粒细胞与淋巴细胞呈波浪性增多与减少，而单核细胞则持续性减少；ＢＡＬＦ中细胞总数在１ｗｋ～３ｗｋ增多，以淋巴细胞为主；病理切片示肺间质增生、水肿，且以弹力纤维及网状纤维增生为主，小气道及血管周围炎性细胞浸润；扫描电镜示气道上皮细胞纤毛脱落，ＴＤＩ吸入早期分泌细胞功能亢进，晚期功能低下，透射电镜示Ⅱ型肺泡上皮及肺毛细血管损伤．
- 刘颖格李焕章戚好文
- 关键词：聚氨酯工业甲苯二异氰酸酯肺损伤毒理
- 异种同源钙激活Cl^-通道DNA疫苗抑制哮喘小鼠气道黏液高分泌的研究被引量：5
- 2004年
- 目的 钙激活Cl-通道 (CLCA)家族中小鼠mCLCA3与人hCLCA1是异种同源蛋白 ,两者表达于气道上皮杯状细胞。拟探讨hCLCA1DNA疫苗对哮喘小鼠气道黏液高分泌状况的影响。方法 构建重组真核表达质粒pSecTag2B/hCLCA1,将其作为疫苗肌注法接种给BALB/c小鼠 (隔 2周 1次 ,共4次 )。当酶联免疫吸附法 (ELISA)证实血清中有能结合mCLCA3胞外肽段 (ED)的抗体产生时 ,卵蛋白致敏法制备接种小鼠的哮喘模型。引喘 5d后 ,PAS特染黏蛋白法观察气道杯状细胞数量及分泌功能 ,逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)法检测黏蛋白MUC5ACmRNA水平的变化。设接种pSecTag2B/mCLCA3、空载体pSecTag2B和生理盐水为对照组。结果 ELISA证实疫苗接种 3次后的小鼠血清抗体 ,能有效结合mCLCA3的 3个ED。其中抗体与N 端和C 端ED的结合滴度大于与中间ED的结合滴度。与同样被诱发哮喘的对照组相比 ,疫苗接种组小鼠气道的杯状细胞数量和黏液分泌量明显减少 ,MUC5ACmRNA转录水平下降。结论 hCLCA1DNA疫苗能诱导小鼠产生结合自身mCLCA3胞外肽段的抗体 ,并因此有效减轻了哮喘气道黏液高分泌。
- 宋立强李妍戚好文刘新平王吉村
- 关键词：DNA疫苗哮喘小鼠气道黏液
- 尿激酶对大鼠胸膜成纤维细胞增殖与细胞凋亡的影响被引量：3
- 2006年
- 目的：研究尿激酶（UK）对大鼠胸膜成纤维细胞（FB）增殖与细胞凋亡的影响．方法：将大鼠胸膜FB原代培养，4—12代用于实验，FB与不同浓度UK共培养24—96h；用光学显微镜观察其形态学改变；荧光染色查找凋亡小体；流式细胞技术观察有无凋亡细胞出现．结果：UK以时间和浓度依赖的方式抑制细胞生长，但未发现凋亡小体，流式细胞技术没有检测到凋亡细胞．结论：UK能够抑制FB增殖，其机制与细胞凋亡无关．
- 邵景韫刘安戚好文董玉
- 关键词：尿激酶胸膜成纤维细胞细胞凋亡
- 椒目油对哮喘模型豚鼠肺泡灌洗液IL-4、IFN-γ水平及肺组织NF-κB的影响被引量：3
- 2007年
- 目的 探讨椒目油对支气管哮喘（哮喘）豚鼠模型肺泡灌洗液（BALF）中IL-4、IFN-γ水平及肺组织中NF-κB的影响,为椒目油治疗哮喘提供理论依据。方法 实验分4组：正常对照组、哮喘模型组、地塞米松治疗组和椒目油治疗组,每组各10只豚鼠。用卵白蛋白（OVA）腹腔注射致敏和雾化吸入激发建立哮喘豚鼠模型。ELISA法检测豚鼠BALF中IL-4,IFN-γ含量。免疫组化法观察NF-κB在豚鼠支气管上皮的表达。结果 哮喘组BALF中的IL-4、IFN-γ含量及PC20水平都与正常对照组有显著的差别（P均〈0.05）,分别为（41.36±6.71）ng/L和（10.58±1.28）ng/L,（21.15±2.75）ng/L和（73.52±5.23）ng/L,（0.013±0.014）g/L和（0.168±0.186）g/L,而椒目油组及地塞米松治疗组豚鼠BALF中IL-4含量分别为（15.35±4.28）ng/L、（19.20±3.78）ng/L,明显低于哮喘模型组（P〈0.05）,其IFN-γ含量分别为（50.65±4.19）ng/L、（53.34±5.64）ng/L和PC20[（0.160±0.180）g/L、（0.144±0.154）g/L]水平较后者显著升高（P〈0.05）。椒目油治疗组和地塞米松治疗组各指标之间无显著性差异（P〉0.05）。正常对照组、哮喘模型组、椒目油治疗组和地塞米松治疗组豚鼠气道中NF-κB阳性细胞百分比分别为（9.51±2.82）%、（52.71±7.80）%、（32.26±3.70）%、（29.89±2.01）%,两治疗组均和哮喘模型组有显著差异。结论 椒目油能有效降低豚鼠BALF中IL-4水平,升高IFN-γ含量,同时降低气道高反应性和NF-κB在哮喘豚鼠支气管上皮中的表达。
- 赵睿戚好文谢柏梅
- 关键词：椒目油白介素-4干扰素-Γ核因子-ΚB
- 白藜芦醇对小鼠肺泡巨噬细胞释放IL-8的影响被引量：1
- 2006年
- 目的:观察白黎芦醇对小鼠肺泡巨噬细胞释放细胞因子IL-8的影响,探讨白黎芦醇对慢性阻塞性肺疾病(COPD)的作用。方法:经支气管肺泡灌洗获得肺泡巨噬细胞并进行培养,在内毒素(LPS)刺激同时加入0μg/ml,50μg/ml,100μg/ml,150μg/ml的白黎芦醇,12h后提取上清液,应用EL ISA法测定上清液中IL-8含量。结果:应用白黎芦醇后,上清液中IL-8含量分别为1639±228ng/L,1072±85ng/L,1024±132ng/L,明显低于只有内毒素刺激组2667±324ng/L(P<0.01)。结论:白黎芦醇对炎性细胞因子IL-8释放具有明显抑制作用。
- 董玉戚好文刘安
- 关键词：肺疾病肺疾病
