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microRNA调控NK细胞KIR3DL1表达初探: 2011年; 目的初步探寻人外周血自然杀伤细胞(Nature Killer,NK)杀伤细胞免疫球蛋白样受体(Killer Cell Immnoglobulin-Like Receptor,KIR3DL1)表达可能存在的microRNA(miR)调控机制。方法利用生物信息学方法,从miR信息库中筛选出可能与KIR3DL1相关的miRs,构建含KIR3DL1 3’非翻译区(UTR)的PGL3质粒,分别将含相应miR的PcDNA3.0质粒与前者共转染293T细胞,通过荧光素酶报告实验及之后的突变实验筛选出可能调控KIR3DL1的miR。结果通过TARGET SCAN信息库筛选了miR-146b等10个miR;转染miR-146b后,荧光素酶活性下降最多(61.3%),突变其KIR3DL1 3’UTR靶位点后荧光素酶活性恢复(91.4%)。结论 miR-146b可与KIR3DL1’UTR在靶位点特异结合,很可能参与KIR3DL1表达的调控。; 李晓红吴晓雄达万明李猛蔡博于力高春记; 关键词：MICRORNA 自然杀伤细胞杀伤细胞免疫球蛋白样受体

成人初治急性髓系白血病IDH1突变规律及临床特点: 目的：探讨成人初治急性髓系白血病IDHI突变规律及临床特点.方法：采用PCR技术结合DNA序列分析的方法检测349例成人初治AML患者骨髓标本中IDH1基因突变状况,分析其分布特点和临床意义.结果：①349例患者中35例...; 高春记管立勋高明蔡博李猛尹玥王莉莉; 关键词：急性髓系白血病 PCR技术

IL2、IL15对NK细胞KIR3DL1、NKG2D表达的影响被引量：1: 2011年; 目的研究细胞因子IL-2、IL-15对人外周血来源的自然杀伤细胞(Nature Killer,NK)细胞表面功能相关分子杀伤细胞免疫球蛋白样受体(Killer Cell Immnoglobulin-like Receptor,KIR3DL1)、NKG2D表达的影响。方法采用miniMACS免疫磁珠从外周血单个核细胞(PBMNC)分选得到纯化的NK细胞,在IL2、IL15作用下培养15d,检测培养前后在不同效靶比下对靶细胞(K562)的杀伤作用变化,之后流式细胞仪检测培养前后NK细胞KIR3DL1、NKG2D表达变化;结果经IL2、IL15培养15d后的NK细胞对K562细胞的杀伤率在不同效靶比下均较培养前增强(P<0.01);同时NK细胞KIR3DL1表达下降约10%(P<0.05),NKG2D在培养前后均高表达(99%);结论经IL2和IL15长期体外培养后,KIR3DL1表达轻微下调,是NK细胞杀伤功能增强的原因之一。; 李晓红吴晓雄达万明窦立萍李猛蔡博于力高春记; 关键词：白介素2 白介素15 杀伤细胞免疫球蛋白样受体 NKG2D

G—CSF动员诱导免疫耐受机制的研究被引量：4: 2013年; 粒细胞集落刺激因子（G-CSF）是造血干细胞移植（HSCT）中最常用的动员剂。尽管异基因外周血造血干细胞移植（alloPBSCT）中随供者外周血干细胞一起输注的T细胞数目比骨髓移植物中T细胞数目高了近10倍，而G-CSF动员的allo-PBSCT后急性移植物抗宿主病（aGVHD）的发生率和严重程度并不高。目前很多研究认为这与G-CSF对外周血移植物的免疫调节作用有关。笔者现主要就G-CSF动员诱导细胞发生免疫耐受的机制进行综述。; 谷振阳蔡博高春记; 关键词：粒细胞集落刺激因子急性移植物抗宿主病造血干细胞移植免疫调节

组蛋白去乙酰化酶抑制剂在多发性骨髓瘤治疗中的研究进展被引量：2: 2013年; 组蛋白去乙酰化是基因表达的一种重要的表观遗传学调控方式。组蛋白去乙酰化酶抑制剂通过调节组蛋白和其他蛋白的乙酰化/去乙酰化状态,影响基因的表达和细胞功能。多发性骨髓瘤发生和发展过程中存在表观遗传学调节异常,组蛋白去乙酰化酶抑制剂对多发性骨髓瘤的治疗有显著效果,但是其作用的分子生物学机制尚不清楚。本文对组蛋白去乙酰化酶抑制剂治疗多发性骨髓瘤的作用机制及其临床应用作一综述。; 蔡博柳柏林高春记; 关键词：组蛋白去乙酰化酶抑制剂多发性骨髓瘤表观遗传学

异基因造血干细胞移植联合伊马替尼治疗Ph^+急性淋巴细胞白血病被引量：2: 2010年; 为了探讨异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)联合伊马替尼治疗Ph+急性淋巴细胞白血病(Philadelphiachromosome positive acute lymphoblastic leukemia,Ph+ALL)的疗效。对我院2007-2008年Ph+ALL患者3例所进行的allo-HSCT联合伊马替尼治疗效果进行了小结。3例Ph+ALL中1例接受同胞全相合移植,另2例为单倍体相合移植,移植前均处于完全缓解状态。3例患者在移植前后不同时间接受不同疗程的伊马替尼治疗,同时应用RT-PCR方法监测bcr/abl融合基因转录水平。随访日期至2009年10月21日。结果表明:3例患者均成功植入,未出现严重移植相关并发症;移植后bcr/abl融合基因处于低转录水平并逐渐转阴。结论:异基因造血干细胞移植联合伊马替尼是Ph+ALL有效的治疗方法。; 蔡博高春记李红华薄剑黄文荣高丽孙敬芬丁一王莉莉于力; 关键词：造血干细胞移植伊马替尼费城染色体

异基因造血干细胞移植后外周血NK细胞S1PR5表达变化对移植物抗宿主病的影响被引量：1: 2012年; 异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后,供者来源的自然杀伤细胞(NK)可在保留移植物抗白血病(GVL)效应的同时发挥控制移植物抗宿主病(GVHD)作用。NK细胞表面的1磷酸鞘氨醇受体5(S1PR5)通过与胞外的第一信使1磷酸鞘氨醇(S1P)相互作用,调节NK细胞的迁移和在外周血、脾、淋巴结等器官中的分布。本研究旨在探讨allo-HSCT后外周血NK细胞S1PR5表达变化及对GVHD的影响。分离纯化17例供者及相应受者移植后1个月外周血NK细胞,通过荧光探针实时定量PCR技术检测S1PR5 mRNA的表达情况,并结合患者临床资料和随访结果进行分析。结果表明,供者与allo-HSCT后患者外周血中NK细胞S1PR5表达变化(0.235±0.191 vs0.330±0.261,P>0.05)不具有统计学意义;急性GVHD(aGVHD)患者组移植后外周血NK细胞S1PR5表达水平较无aGVHD的患者组明显下降(0.973±0.834 vs 6.166±5.32,P<0.05);移植后患者与相应供者相比,外周血NK细胞S1PR5表达水平下降超过10%时易发生aGVHD;NK细胞S1PR5表达变化与慢性GVHD发生率无明显相关性(3.401±2.324 vs 2.762±1.972,P>0.05)。结论:NK细胞S1PR5表达水平下调与aGVHD发生有关,可能机制是由于S1PR5的低表达影响了NK细胞在体内的分布,从而影响到调控aGVHD的作用。; 管立勋蔡博高丽李晓红李猛王莉莉高春记; 关键词：异基因造血干细胞移植移植物抗宿主病

肿瘤相关抗原疫苗在急性髓细胞性白血病治疗中的研究进展: 2009年; 肿瘤疫苗可通过主动免疫方式诱导全身特异性抗肿瘤效应,靶向性好,不良反应少,其在实体肿瘤治疗中的研究已有很多报道。本文就白血病相关抗原疫苗在急性髓细胞性白血病治疗中的应用进行综述。; 蔡博高春记; 关键词：白血病髓样急性癌症疫苗 T淋巴细胞

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蔡博

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