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袁宪宇

作品数:18 被引量:17H指数:2
供职机构:长沙医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金湖南省教育厅高等学校科学研究项目湖南省教育科学“十二五”规划课题更多>>
相关领域:医药卫生文化科学生物学更多>>

文献类型

  • 15篇期刊文章
  • 1篇学位论文
  • 1篇会议论文

领域

  • 14篇医药卫生
  • 6篇文化科学
  • 1篇生物学

主题

  • 4篇细胞
  • 4篇GPI-PL...
  • 3篇糖基化
  • 3篇糖基化磷脂酰...
  • 3篇糖基化磷脂酰...
  • 3篇特异
  • 3篇特异性
  • 3篇磷脂酶
  • 3篇磷脂酰肌醇
  • 3篇基因
  • 3篇肌醇
  • 3篇教学
  • 3篇白血
  • 3篇白血病
  • 2篇蛋白
  • 2篇新建本科
  • 2篇新建本科院校
  • 2篇血管
  • 2篇血管性痴呆
  • 2篇院校

机构

  • 14篇长沙医学院
  • 5篇中南大学
  • 3篇中南大学湘雅...

作者

  • 17篇袁宪宇
  • 5篇胡明华
  • 4篇唐建华
  • 2篇赵华香
  • 2篇朱喜
  • 2篇王锴佳
  • 2篇贺望娇
  • 2篇吴长初
  • 2篇谭超超
  • 2篇李海峰
  • 2篇段琼
  • 1篇邓玉梅
  • 1篇黄春霞
  • 1篇沈运兰
  • 1篇周启良
  • 1篇田智
  • 1篇朱旭锦
  • 1篇陈世杰
  • 1篇陈娟
  • 1篇贺金凯

传媒

  • 2篇中国社区医师
  • 2篇中文科技期刊...
  • 1篇生命科学研究
  • 1篇实用预防医学
  • 1篇广西医学
  • 1篇山西医科大学...
  • 1篇中国组织化学...
  • 1篇中南大学学报...
  • 1篇科教文汇
  • 1篇科技创新导报
  • 1篇教育教学论坛
  • 1篇长沙医学院学...
  • 1篇中文科技期刊...

年份

  • 1篇2024
  • 2篇2022
  • 2篇2021
  • 2篇2019
  • 1篇2017
  • 3篇2015
  • 2篇2012
  • 1篇2011
  • 1篇2010
  • 2篇2008
18 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
全反式维甲酸对白血病HL-60细胞株GPI-PLD基因表达的影响
2011年
目的研究用分化诱导剂全反式维甲酸(ATRA)培养HL-60细胞株后GPI-PLD的表达变化,以初步探讨该酶在全反式维甲酸(ATRA)作用下的变化及其与白血病细胞生长增殖的关系。方法用ATRA处理HL-60细胞后,以胎盘碱性磷酸酶为底物,定量检测GPI-PLD活性;RT-PCR法确定GPI-PLD mRNA表达水平;MTT检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞周期。结果加入全反式维甲酸培养后,HL-60细胞株中GPI-PLD表达量和活性增加。流式细胞仪检测显示细胞阻滞在G2/M期;MTT实验检测显示ATRA处理后HL-60细胞株增殖生长受到抑制。结论加ATRA处理后HL-60细胞株增殖生长受到抑制,可能与GPI-PLD表达量显著增加有关。
袁宪宇唐建华
关键词:白血病HL-60细胞株全反式维甲酸
“两学一做”在新建本科院校“三风”建设中的应用研究
2017年
本文针对新建本科院校在管理干部作风、教风、学风等"三风"建设上存在的问题,结合目前正在进行地"两学一做"学习教育的实践活动,引领"三风"建设,争做合格的管理者、教师和学生,提出了相应地组织实施方案,以便进一步提高教育教学质量。
赵华香袁宪宇
基于网络药理学探究苍术抗血管性痴呆的作用机制
2024年
基于网络药理学研究苍术抗血管性痴呆的作用机制。方法 通过TCMSP数据库和Uniprot数据库筛选苍术的活性成分及作用靶点,通过OMIM数据库和Gene cards数据库筛选VaD作用靶点,用jvenn工具软件获取苍术和VaD的交集靶点,利用STRING构建中药-疾病靶点蛋白相互作用网络与筛选核心基因;结合两者的数据用Cytoscape 3.9.1建立与血管性痴呆相关的苍术对活性成分—潜在靶点网络,利用DAVID平台对网络进行GO富集分析、KEGG通路注释分析,研究苍术抗血管性痴呆的作用机制。经过研究,苍术中发现了9种有效的化学成分,而且这些成分对血管性痴呆的治疗有着重要的作用,共计发现了49个潜在靶点,其中包括AKT1、TNF、IL6、CASP3和TP53等核心基因。经GO功能富集分析,共收录了419个条目,包括314个生物过程、40个分子功能和65个细胞成分。经KEGG通路注释分析,共检索到44条通道,包括有癌症信号通路、糖尿病并发症的AGE-RAGEA信号通路等。结论 初步验证和预测苍术主要通过抑制炎症的途径抗血管性痴呆,为研发治疗血管性痴呆的药物提供一定的理论数据和开发方向。
苏文欣刘瑶庾琪唯袁宪宇向勤
关键词:网络药理学
浅谈新时代民办高校教师队伍建设的矛盾
2019年
新时代,加强教师队伍建设是加快建设教育强国的基础工作。面对目前社会主要矛盾的变化和人民对优质教育的需求,民办高等教育的教师队伍建设面临巨大的挑战。只有正确处理教师队伍建设中教师资源流动、教师发展、教师与学校等的矛盾,建立健全长效的教师发展机制,民办高校才能在日益激烈的人才竞争中处于不败之地。
赵华香袁宪宇
关键词:教师队伍
基于生物信息学的神经胶质瘤差异基因表达与功能预测研究
2022年
基于生物信息学技术筛选神经胶质瘤发生发 展过程中的关键基因,为神经胶质瘤的发病机制和治疗提供新的候选靶点和理论依据。方法 从基因表达数据库(GEO)下载GSE4290基因芯片数据集,将其分为癫痫病对照组和神经胶质瘤实验组,获取组间差异表达基因(DEGs),对DEGs进行GO功能注释、KEGG信号通路注释,利用STRING数据库获取差异表达基因蛋白的互作信息,同时运用Cytoscape软件进行可视化处理筛选出潜在关键基因。结果 基于组间数据比较筛选出180个显著差异表达基因,其中低表达基因138个,高表达基因42个。GO功能注释分析表明,差异基因主要涉及化学突触传递、运输、神经系统发育、氯化物跨膜转运等功能簇。KEGG通路分析结果显示,差异表达基因主要富集于钙信号通路调控作用、神经活性配体-受体相互作用、尼古丁成瘾等5条通路。蛋白质相互作用网络分析共筛选出10个潜在的核心基因(CDK1、EZH2、HMMR、TOP2A、BUB1、BIRC5、ASPM、CCNB2、FOXM1和PBK)。结论 筛选得到的关键基因(CDK1、EZH2、HMMR、TOP2A、BUB1、BIRC5、ASPM、CCNB2、FOXM1和PBK)可能是神经胶质瘤发生发展的关键基因,这对揭示神经胶质瘤发生的分子机制提供了新的可能,同时对临床治疗开辟了新的方向。
刘瑶叶洁洁谢倩袁宪宇龚厚武
关键词:神经胶质瘤生物信息学差异表达基因
新建本科院校形成性考核成绩的组成及基本考核模式被引量:1
2015年
形成性考核教学是新建本科院校应当重视的一种教育教学模式。新建本科院校实施形成性考核教学是贯彻落实党中央教育政策的必要措施,也是保障学生学习真正有所得,真正实现基本受教育权利的必要手段。强化形成性考核可以提高新建本科院校教育的水平和质量,促进其学校既有教育的发展。目前来说,新建本科院校的形成性考核教学存在一系列问题。该文认为,要想推进新建形成性考核的水平和层次,就必须不断加强教师队伍建设,同时不断提高教育投入,不断强化各级对于形成性考核的重视程度。
汤琼英周启良邓玉梅贺金凯袁宪宇
关键词:形成性考核
基于GEO数据库的血管性痴呆疾病相关基因的生物信息学分析
2022年
基于生物信息学分析血管性痴呆发生发展过程中的关键基因及重要通路,为其发病机制的解析和治疗提供新的候选靶点和理论依据。方法 从基因表达数据库(GEO)下载GSE122063数据集,分为前额叶皮质(Frontal Cortex,VaD F)组和其对照(Control F)组,颞叶皮质(Temporal Cortex,VaD T)组和其对照(Control T)组。筛选组间差异表达基因(DEGs),通过对DEGs进行GO功能注释和KEGG通路分析、利用STRING获得蛋白相互作用数据、使用Cytoscape软件对互作数据进行分析,最终得到关键基因。结果 组间样本数据比较共有355个显著差异表达基因(|log2FC|≥1,P <0.05),其中上调基因107个、下调基因248个。共筛选出C1QA、CCL2、CCR5、CD33、CRH、GNG1等6个潜在的关键基因。通路分析显示差异表达基因主要富集于补体激活(病毒)、补体激活凝集素通路、钙信号通路等7条通路。结论 本研究为进一步研究血管性痴呆的发病机制提供了新的思路和理论依据。
何奉姣贺睿昕曾歆婷龚厚武袁宪宇
关键词:血管性痴呆生物信息学差异表达基因信号通路
数字化三维重建技术在组织瓣临床解剖教学中的应用效果观察被引量:2
2021年
研究利用三维重建技术开展组织瓣解剖及相关教学活动的方法。首先,确定常用方法,分别对尸体、健康志愿者的髂骨瓣、背阔肌皮瓣与腓肠肌皮瓣进行建模;其次,对比不同图像及模型所传递信息,明确三维图像可使组织瓣结构得到清晰展现,其中以动脉分支最为典型;最后,借助软件自带模板对Movie文件进行创建,通过将其制作成视频的方式,为日后所开展教学活动提供便利。事实证明,该法可被用来对组织瓣形态进行多角度观察,在确保外科手术具备所需数据的基础上,使人体解剖结构满足可视化要求。
胡明华李海峰邹星宇彭文佳肖荐林袁宪宇
关键词:组织瓣数字技术解剖教学三维重建
全反式维甲酸通过GPI-PLD抑制细胞增殖的研究
目的:观测分化诱导剂全反式维甲酸(all-transretinoic acid,ATRA)处理HL-60细胞株后,HL-60细胞中糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D(glycosylphosphatidylinositols...
袁宪宇
关键词:糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D白血病全反式维甲酸细胞增殖
文献传递
GPI-PLD过表达对肝癌细胞株HepG2生物学特征的影响被引量:2
2008年
目的:研究GPI-PLD基因转染并过度表达对HepG2细胞的影响。方法:用脂质体转染法将本室已经构建的GPI-PLD真核表达载体pcDNA3.1(+)/GPI-PLD转入HepG2细胞,以未转染的HepG2细胞及转染空载体pcDNA3.1(+)的细胞为对照,G418筛选出阳性细胞克隆。用自制具完整GPI结构的胎盘碱性磷酸酶为底物,定量检测GPI-PLD活性,RT-PCR法确定GPI-PLD mRNA表达水平。细胞计数绘制生长曲线,荧光染色观察HepG2细胞形态学改变,流式细胞术检测凋亡,台盼蓝排斥法观察补体介导的细胞毒(CDC)杀伤率,ELISA检测癌胚抗原(CEA)的表达情况。结果:阳性细胞克隆GPI-PLD酶活性水平比对照组升高约2倍,GPI-PLD mRNA表达水平约增加5倍;GPI-PLD基因过度表达可促进GPI锚定的蛋白质如CEA和PLAP等被大量水解释放入培养基,导致细胞增殖能力减弱,对补体杀伤的敏感性增强,细胞呈现典型的凋亡形态特征,流式细胞术检测到凋亡峰,细胞凋亡率明显增加。结论:成功将GPI-PLD基因转染入HepG2细胞,并在细胞中稳定表达。GPI-PLD过表达能抑制肿瘤细胞增殖,促进肿瘤细胞的凋亡,增强肿瘤细胞对补体杀伤的敏感性。
贺望娇唐建华谭超超段琼王锴佳左克强袁宪宇
关键词:HEPG2细胞转基因
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