唐建华
- 作品数：40 被引量：44H指数：4
- 供职机构：中南大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省卫生厅资助项目长沙市科技局科技项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 鼻咽癌患者糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D活性及其表达水平的初步研究被引量：4
- 2011年
- 目的①通过研究正常人和鼻咽癌患者的糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D(GPI-PLD)的酶活性和酶促反应的3-D图,探索鼻咽癌患者该酶活性的变化情况及该酶促反应的可能机制。②通过研究正常人和鼻咽癌患者GPI-PLD mRNA的表达水平,探寻鼻咽癌患者该酶活性变化的可能机制,为鼻咽癌的诊断、预后估计提供有效指标。方法①采用我室自制的具完整GPI结构的胎盘型碱性磷酸酶(PLAP)作底物进行酶促反应,测定正常人和鼻咽癌患者GPI-PLD的酶活性并应用韩国新科有限公司生产的Photodiode Array Uv-Vis Spectrophotometer仪器研究了该酶的催化机理,并且利用该机所带软件作出3-D图。②采用逆转录PCR(RT-PCR)检测正常人和鼻咽癌患者的GPI-PLD mRNA的表达水平,以RT-PCR结果的琼脂糖电泳照片的积分光密度值(IA)比值代表GPI-PLD mRNA的表达水平。结果①正常人和鼻咽癌患者血清GPI-PLD的活性水平(均以转化底物百分比表示)分别为17.6%±2.7%和20.6%±2.4%,鼻咽癌患者的血清GPI-PLD活性比正常人血清GPI-PLD活性显著增高(P<0.05)。并且其酶促反应的3-D图显示有直观差异。2.RT-PCR检测GPI-PLD mRNA的表达,结果表明正常人鼻咽上皮细胞中GPI-PLD mRNA琼脂糖电泳照片的平均积分光密度比值(IA比值)是2.6131±0.7653,鼻咽癌患者鼻咽上皮细胞中GPI-PLD mRNA琼脂糖电泳照片的平均积分光密度比值(IA比值)是9.3522±5.2879,鼻咽癌患者的GPI-PLD mRNA的表达水平比正常人鼻咽上皮细胞中GPI-PLD mRNA的表达水平显著性增高(P<0.05)。结论①鼻咽癌患者的血清GPI-PLD活性比正常人显著增高,其酶促反应的3-D图也与正常人有明显差异,提示测定GPI-PLD活性可作为临床诊断鼻咽癌的生化指标。②鼻咽癌患者GPI-PLD mRNA的表达水平高于正常人。GPI-PLD mRNA表达增强是导致鼻咽癌患者GPI-PLD酶活性增高的主要机制。
- 向新颖唐红梅胡正茂夏昆唐建华
- 关键词：糖基化磷脂酰肌醇RT-PCR
- 胰岛素诱导肝癌HepG2细胞株GPI-PLD基因的表达及其免疫学效应
- 目的初步研究胰岛素对HepG2细胞GPI-PLD基因表达和GPI-PLD酶活性的影响,以及对细胞膜上GPI锚定蛋白质如CEA分子的释放改变,这些效应是否能够提高HepG2细胞和GPI-PLD基因转染HepG2细胞对淋巴因...
- 唐建华王锴佳卢永娟李娜
- 关键词：糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D糖基化磷脂酰肌醇胰岛素
- 文献传递
- GPI-PLD调节CEA的释放对白血病HL-60细胞的增殖和凋亡的影响
- 2012年
- 糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D(glycosyl phosphatidyl inositol specific phospholipase D,GPI-PLD)是人体内唯一可水解细胞膜表面GPI结构、调节GPI锚定蛋白释放的酶.将GPI-PLD转染入急性粒细胞白血病(AGL)的HL-60细胞株,采用实时荧光定量PCR法和Western blot法确定转染后HL-60细胞内GPI-PLD的表达水平;并检测GPI-PLD活性;噻唑蓝(MTT)检测HL-60细胞的增殖;流式细胞仪检测HL-60细胞的凋亡.ELISA检测GPI锚定癌胚抗原(CEA)的表达和释放情况.转染GPI-PLD后,HL-60细胞株中GPI-PLD表达量与活性增加;MTT检测显示,GPI-PLD过表达后HL-60细胞株增殖生长受到抑制;流式检测证实HL-60细胞凋亡增加;且GPI锚定的蛋白质CEA释放增加.该结果提示GPI-PLD基因有抗肿瘤的作用,过表达GPI-PLD后能抑制HL-60细胞增殖且促进其凋亡,所涉机制可能与GPI-PLD释放GPI锚定蛋白,增强白血病细胞对补体杀伤的敏感性有关.
- 袁宪宇刘立鹏沈运兰唐建华
- 关键词：糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D白血病HL-60细胞癌胚抗原
- 糖基化磷脂酰肌醇锚定蛋白质与肿瘤被引量：5
- 2005年
- 已经发现有50多种GPI锚定蛋白质与肿瘤关系密切。其中,GPI锚定的癌胚抗原、前列腺特异性抗原、胎盘型碱性磷酸酶等已经作为肿瘤标志物;GPI锚定的CD46,CD55和CD59等参与肿瘤免疫逃逸;GPI锚定的基质金属蛋白酶、T-钙黏着蛋白、CD87等参与肿瘤的侵袭和转移;GPI锚定的CD14,CD16,CD24,CD48和GDNFR-α等能以脂筏的形式介导肿瘤细胞的信息传递。一些细胞因子如IL-2,IL-12等被改造成GPI锚定蛋白质,已试用于肿瘤治疗。
- 唐建华谭超超李桂源
- 关键词：肿瘤信息传递免疫逃逸
- 维甲酸对肝癌细胞HepG2糖基化磷脂酰肌醇特异性磷酯酶D表达及细胞生物学特性的影响被引量：3
- 2012年
- 应用MTT、流式细胞仪、免疫印迹法检测全反式维甲酸(ATRA)单独或联合糖基化磷脂酰肌醇特异性磷酯酶D(GPI-PLD)特异性抑制剂1,10-二氮杂菲对肝癌细胞HepG2生物学特性的改变.ATRA使肝癌细胞HepG2 GPI-PLD基因表达及酶活性上调,并呈现剂量和时间依赖性.ATRA可抑制肝癌细胞HepG2增殖,使肝癌细胞Caspase-3表达水平显著增加,Bcl-2表达水平下调,促进肝癌细胞凋亡(P<0.05).ATRA联合1,10-二氮杂菲诱导组细胞,Bcl-2、细胞增殖活性较ATRA单独诱导组显著增强,Caspase-3、凋亡率显著下降.维甲酸可促进肝癌细胞HepG2 GPI-PLD基因表达上调,高活性的GPI-PLD有助于维甲酸抑制肝癌细胞增殖,促进肝癌细胞凋亡.
- 杨智英谭超超杨治平黄河唐建华
- 关键词：全反式维甲酸HEPG2细胞
- 医学八年制生物化学双语教学内容与教学方法的探索
- 本文介绍了我系近三年来承担了医学长学制(七、八年制)生物化学的双语教学,我们在教学过程中制作了英文多媒体课件,并对英文原版教材的教学内容与教学方法的探索经验。
- 唐建华陈汉春
- 关键词：生物化学双语教学教学内容医学八年制教学改革
- 文献传递
- 全反式维甲酸对白血病HL-60细胞株GPI-PLD基因表达的影响
- 2011年
- 目的研究用分化诱导剂全反式维甲酸(ATRA)培养HL-60细胞株后GPI-PLD的表达变化,以初步探讨该酶在全反式维甲酸(ATRA)作用下的变化及其与白血病细胞生长增殖的关系。方法用ATRA处理HL-60细胞后,以胎盘碱性磷酸酶为底物,定量检测GPI-PLD活性;RT-PCR法确定GPI-PLD mRNA表达水平;MTT检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞周期。结果加入全反式维甲酸培养后,HL-60细胞株中GPI-PLD表达量和活性增加。流式细胞仪检测显示细胞阻滞在G2/M期;MTT实验检测显示ATRA处理后HL-60细胞株增殖生长受到抑制。结论加ATRA处理后HL-60细胞株增殖生长受到抑制,可能与GPI-PLD表达量显著增加有关。
- 袁宪宇唐建华
- 关键词：白血病HL-60细胞株全反式维甲酸
- 对医学生开展生物化学双语教学的探究被引量：4
- 2010年
- 为提高医学生的英语水平,在临床医学八年制和生物科学专业学生中进行了生物化学双语教学。组织了英语好、专业强的骨干教师,并聘请外籍生物化学教师,采用新版英文原版生物化学教材;在教学过程中开辟师生角色互换的第二课堂,组织学生围绕某一专题制作多媒体课件、上台作读书报告,并书写英文综述;课程结束后采用全英文试题考试;建立了专家评课与学生评议的双语教学的反馈评价体系。全面提高了学生的专业英语水平和综合素质,为推进双语教学改革、探索一条适合中国国情的双语教学模式提供了参考。
- 朱飞舟曾卫民唐建华宋元达李文凯龙苏刘灿华陈汉春
- 关键词：生物化学双语教学第二课堂
- PSCA与前列腺癌研究进展被引量：2
- 2012年
- 前列腺干细胞抗原(prostate stem cell antigen,PSCA)是一种前列腺癌相关肿瘤抗原,也是一种GPI(gly-cosyl phosphatidylinositol)锚定蛋白,通过其C端的GPI锚定结构锚定到细胞膜表面.PSCA在正常前列腺组织中的表达较低,提高的PSCA表达伴随着增加的肿瘤分期、分级以及雄激素非依赖性和转移癌的形成,且不随癌症进展而降低,是前列腺癌诊断和治疗的理想靶抗原.动物实验显示,PSCA抗体和疫苗可能在前列腺癌免疫靶向治疗中具有重要价值.
- 卢永娟唐建华
- 关键词：前列腺干细胞抗原前列腺癌免疫治疗
- GPI-PLD通过下调PI3K-Akt信号通路活性抑制肝癌细胞的生长被引量：2
- 2014年
- 目的:明确糖基化磷脂酰肌醇特异性磷酯酶D(glycosylphosphatidylinositol-specific phospholipase D,GPIPLD)对肝癌细胞HepG2的影响以及可能的调控分子机制。方法:通过转染构建高表达GPI-PLD模型,利用M、荧光染色以及Western印迹检测高表达GPI-PLD对肝癌细胞的影响,同时接种于裸鼠模型中,进一步明确GPI-PLD在体内对肝癌细胞的影响。结果:与空白组和对照组相比,GPI-PLD组PI3K-Akt信号通路活性明显受到抑制,肝癌细胞增殖活性明显受到抑制并呈现典型的凋亡形态。肝癌裸鼠模型结果显示GPI-PLD组肿瘤的生长速度、肿瘤质量[(1.87±0.09)g]小于空白组[(2.20±0.17)g]和对照组[(2.15±0.09)g],GPI-PLD组AST,ALT,AFP血清浓度显著低于空白组和对照组(P<0.05)。结论:GPI-PLD可通过下调PI3K-Akt信号通路活性,抑制肝癌细胞的增殖及体内生长,促进肝癌细胞的凋亡。
- 杨智英谭超超杨治平黄河唐建华
- 关键词：肝癌细胞PI3K-AKT
