- Ghrelin对棕榈酸介导的THP-1巨噬细胞上TLR4信号通路活化的作用
- 李欣颖刘石平姚岗肖扬李卉贺利宁张晶晶周智广
- 酰基化Ghrelin在体外拮抗巨噬细胞介导的炎症反应对胰岛β细胞功能影响的研究被引量：3
- 2015年
- 目的采用Transwell小室构建的小鼠胰岛细胞株MIN6和巨噬细胞株RAW264.7共培养系统,探讨酰基化Ghrelin能否保护胰岛!细胞免遭巨噬细胞介导的炎症损伤。方法实验分为单独RAW264.7巨噬细胞组、单独MIN6胰岛细胞组、共培养组和Ghrelin干预组。RT-PCR和Western blot检测巨噬细胞上Toll样受体4(TLR4)和脂肪酸结合蛋白(A-FABP)的表达;ELISA检测细胞上清液IL-1β、TNF-α的浓度,以及葡萄糖刺激后MIN6细胞上清液的胰岛素浓度。结果 (1)共培养系统中,巨噬细胞TLR4[mRNA及蛋白水平分别为(1.35±0.13),(0.93±0.03)],A-FABP[(1.99±0.10)vs(0.91±0.01)]的表达],细胞上清液IL-1β[(10.47±1.11)pg/ml]、TNF-α[(917.54±9.09)pg/ml]蛋白水平较单独RAW264.7巨噬细胞组高(P<0.05);(2)高糖刺激下,共培养系统中胰岛β细胞的胰岛素分泌水平较单独MIN6胰岛细胞组低(P<0.05);(3)与共培养组比较,酰基化Ghrelin干预后共培养,巨噬细胞TLR4表达水平和TNF-α均降低(P<0.05),且呈剂量依赖性,但胰岛β细胞的胰岛素分泌水平与共培养组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论巨噬细胞与胰岛β细胞共培养后,炎症通路活化,炎症因子释放,胰岛β细胞的胰岛素分泌功能受损;酰基化Ghrelin可剂量依赖性削弱巨噬细胞和胰岛β细胞共培养后炎症通路的活化和炎症因子的释放,但不能完全阻止胰岛β细胞胰岛素分泌功能的降低。
- 刘石平刘洋贺利宁肖扬周智广
- 关键词：GHRELIN共同培养技术胰岛细胞巨噬细胞
- 辛酰化Ghrelin在体外拮抗巨噬细胞介导的炎症反应对胰岛β细胞功能的影响
- 贺利宁刘石平肖扬戴燕山李欣颖李卉李桢周智广
- 辛酰化Ghrelin在体外拮抗巨噬细胞介导的炎症反应对胰岛细胞功能的影响
- 目的:探讨辛酰化Ghrelin能否保护胰岛b细胞免遭巨噬细胞介导的炎症损伤。方法:采用Transwell小室构建小鼠胰岛细胞株MIN6和巨噬细胞株RAW264.7的共培养系统。在共培养前4 h,在RAW264.7巨噬细胞...
- 贺利宁刘石平肖扬李新颖李卉刘洋周智广
- 遵医行为对2型糖尿病治疗效果影响被引量：1
- 2007年
- [目的]探讨遵医行为对2型糖尿病治疗效果的影响。[方法]以问卷形式进行调查,统计方法采用四格表卡方检验。[结果]遵医的2型糖尿病患者并发症的出现频率小于不遵医的2型糖尿病患者,差别有统计学意义。[结论]能够做到遵医对于预防糖尿病并发症的出现,改善糖尿病预后有着积极意义,临床工作中应予以重视。
- 刘学良梁广和李亚军周桂荣罗东雷衡卫贺利宁张秋菊李亚洁
- 关键词：遵医行为2型糖尿病并发症
- 脂肪酸结合蛋白的抑制剂在体外拮抗巨噬细胞介导的炎症反应保护胰岛β细胞功能
- 贺利宁刘石平肖扬戴燕山李欣颖李卉刘洋李桢周智广
- 酰基化Ghrelin在体外拮抗巨噬细胞介导的炎症反应对胰岛β细胞功能的影响
- 目的：探讨酰基化Ghrelin能否保护胰岛β细胞免遭巨噬细胞介导的炎症损伤。
方法：采用Transwell小室构建小鼠胰岛细胞株MIN6和巨噬细胞株RAW264.7的共培养系统。共培养前4h,在RAW264.7巨...
- 贺利宁
- 关键词：GHRELIN共培养胰岛细胞巨噬细胞
- 文献传递
- 脂肪酸结合蛋白抑制剂在小鼠体外对胰岛β细胞遭受巨噬细胞介导的炎症损伤的保护作用被引量：3
- 2012年
- 目的探讨脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白（A—FABP）抑制剂对胰岛B细胞遭受巨噬细胞介导的炎症损伤的保护作用。方法采用Transwell小室构建小鼠胰岛细胞株MIN6和巨噬细胞株RAW264．7的共培养系统。在共培养前2h，在RAW264．7巨噬细胞中分别加入A．FABP的抑制剂（5μmol／L）。共培养48h后，用实时定量PCR和Western印迹法检测RAW264．7巨噬细胞上Toll样受体（TLR）4和脂肪酸结合蛋白（A—FABP）的表达，用ELISA方法检测细胞上清液中白细胞介素（IL-1）8和肿瘤坏死因子（TNF）-β的浓度，此外，用含葡萄糖3、30mmol／L的碳酸氢钠缓冲液（KRBB液）孵育MIN6胰岛细胞1h，用ELISA方法测定细胞上清液中胰岛素的浓度。结果（1）共培养后，巨噬细胞上TLR4和A—FABP的表达水平以及细胞上清液中IL-1／3和TNF-α的浓度均明显高于巨噬细胞对照组（均P〈0．05）；（2）共培养后，高糖刺激的胰岛素分泌水平明显低于胰岛细胞对照组[（16．0±2．2）比（41．1±6．6）ng／ml，P〈0．05]；A—FABP的抑制剂干预后再共培养，巨噬细胞上TLR4和A-FABP的表达水平以及细胞上清液中的IL-1β和TNF—α的浓度均显著低于共培养对照组（均P〈0．05），高糖刺激胰岛β细胞的胰岛素分泌水平显著高于共培养对照组[（31．4±3．3）比（16．0±2．2）ng／ml，P〈0．05]。结论（1）巨噬细胞与胰岛β细胞共培养后，可活化炎症通路，释放炎症因子，损伤胰岛β细胞的胰岛素分泌能力；（2）A—FABP的抑制剂可抑制巨噬细胞和胰岛β细胞共培养后炎症通路的活化和炎症因子的释放，从而阻止胰岛β细胞胰岛素分泌能力的下降。
- 刘石平贺利宁肖扬李新颖周智广
- 关键词：脂肪酸结合蛋白质类共同培养技术巨噬细胞胰岛Β细胞
- 脂肪酸结合蛋白的抑制剂在体外拮抗巨噬细胞介导的炎症反应保护胰岛细胞功能
- 目的:探讨脂肪酸结合蛋白(A-FABP)的抑制剂对胰岛b细胞遭受巨噬细胞介导炎症损伤的保护作用。方法:采用Transwell小室构建小鼠胰岛细胞株MIN6和巨噬细胞株RAW264.7的共培养系统。在共培养前2 h,在RA...
- 贺利宁刘石平肖扬刘洋李桢李卉周智广
- Exendin-4对胰岛β细胞凋亡和线粒体的影响
- 李桢周智广胡芳向宇飞贺利宁周启昌
