贾祝霞
- 作品数：31 被引量：77H指数：5
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- 发文基金：常州市卫生局科技项目国家自然科学基金江苏省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- 磷酸化STAT3介导白血病细胞耐药的机制研究
- 贾祝霞卢绪章周民蔡晓辉韩文敏晁红颖肖溶
- NKG2D在免疫细胞抗血液肿瘤中的作用
- 卢绪章马玲娣朱志超周民贾祝霞何金媛肖溶张修文
- NKG2D是免疫效应细胞表面的活化性受体，主要表达在NK细胞、γδT细胞及NKT细胞，在清除肿瘤细胞中起重要作用。体外实验证明表达NKG2D配体的肿瘤细胞通过NKG2D信号介导激活表达NKG2D受体的杀伤细胞对其的杀伤作...
- 关键词：
- 关键词：血液肿瘤白血病细胞生物免疫治疗
- 磷酸化STAT3介导白血病细胞耐药的机制研究
- 贾祝霞卢绪章周民蔡晓辉韩文敏晁红颖肖溶
- NKG2D在细胞因子诱导的杀伤性细胞(CIK)抗血液肿瘤细胞的作用被引量：20
- 2013年
- 本研究探讨细胞因子诱导的杀伤性细胞(CIK)通过NKG2D受体和配体相互作用杀伤血液肿瘤细胞的机制。用含有rhIL-2,抗CD3抗体,IFN-γ的培养液培养健康人的外周血单个核细胞(PBMNC)2周后,用流式细胞仪分析CIK细胞的细胞亚群以及细胞表面NK细胞受体,同时检测血液肿瘤细胞株表面NKG2D配体的表达水平。CAM标记靶细胞,用流式细胞仪检测CIK细胞对血液肿瘤细胞的杀伤作用。结果表明,大部分CIK细胞为CD3+细胞(97.85±1.95%),CD3+CD8+细胞和CD3+CD56+细胞的比率较培养前明显升高(P<0.001;P=0.033);约86%的CIK细胞表达NKG2D受体,几乎不表达CD158a,CD158b和NCR受体;血液肿瘤细胞株U266、K562和Daudi均表达一定水平的NKG2D配体,CIK细胞对这3种血液肿瘤细胞株均具有较高的杀伤作用,这种杀伤作用可以被抗NKG2D抗体部分抑制(U266 52.67±4.63%vs 32.67±4.81%,P=0.008;K562 71.67±4.91%vs 50.33±4.91%,P=0.007;Daudi 68.67±5.04 vs 52.67±2.60%,P=0.024)。结论:大多数的CIK细胞表达NKG2D受体,NKG2D受体和配体的相互作用可能是CIK细胞杀伤血液肿瘤细胞的作用机制之一。
- 何金媛贾祝霞蔡晓辉韩文敏肖溶马玲娣卢绪章周民陈宝安
- 关键词：NKG2D受体NKG2D配体CIK细胞
- BCL-2、BCL-6及p53基因异常在弥漫大B细胞淋巴瘤患者中的预后价值被引量：2
- 2013年
- 目的分析BCL-2、BCL-6及p53异常在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的预后价值。方法采用荧光原位杂交法(FISH)对80例DLBCL患者的淋巴结石蜡组织进行BCL-2、BCL-6及p53基因的检测,Cox比例风险回归模型筛选预后因素,卡普兰曲线估计生存率和创建曲线。结果 BCL-2阳性患者相对于阴性患者赋予的相对风险是6.237(P=0.041);p53缺失患者相对于非缺失患者相比赋予的相对风险是10.885(P=0.024);BCL-6基因异常的患者相对于非异常患者赋予相对风险是7.125(P=0.052)。p53及BCL-2基因异常的患者总体生存时间明显低于正常患者(P<0.001vs P=0.012)。而BCL-6基因异常的患者总体生存时间和正常患者比较无明显差异(P=0.426)。结论 DLBCL患者的BCL-2及p53基因异常可作为独立的预后因素,在疾病诊断初期即对DLBCL的BCL-2及p53表达进行检测有利于对其预后进行准确判断。
- 章艳贾祝霞卢绪章姜乃可何金媛姜玉岑岭周民
- 关键词：BCL-2BCL-6预后
- 刺激NKG2D配体表达在血液肿瘤免疫治疗中的意义被引量：1
- 2011年
- NKG2D是表达在自然杀伤细胞（NK细胞）表面的重要的活化性受体。它能够识别不同的NKG2D配体分子，激活NK细胞的抗肿瘤活性。大多数正常组织不表达NKG2D配体，而病毒感染或者基因毒性药物等细胞压力可以通过DNA损害的途径刺激NKG2D配体分子表达，从而增强肿瘤细胞对NK细胞的敏感性。本文主要阐述刺激NKG2D配体表达的因素及相关机制，以及刺激NKG2D配体分子增加在NK细胞抗血液肿瘤治疗中的意义。
- 贾祝霞卢绪章周民
- 关键词：NKG2D自然杀伤细胞肿瘤免疫治疗
- A78.NKG2D配体在白血病耐药株K562/A02中的表达及其意义
- 卢绪章王婷贾祝霞周峰肖溶周民陈宝安
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- 替加环素治疗老年血液病重症感染引起的凝血功能异常及其对血清炎症因子水平的影响被引量：5
- 2021年
- 目的探讨替加环素治疗老年血液病重症感染引起的凝血功能异常及其对血清炎症因子水平的影响。方法血液病重症感染老年患者82例依据治疗方案分为对照组和研究组各41例。对照组使用头孢哌酮舒巴坦,研究组于对照组基础上使用替加环素。分析两组症状改善情况、细菌清除情况、不良反应、治疗前及治疗2 w后凝血功能指标、炎性因子水平。结果研究组胸部X线片、肺部啰音、体温恢复正常时间显著短于对照组(P<0.05);治疗2 w后研究组与对照组比较,活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)明显延长,纤维蛋白原(Fib)水平显著降低(P<0.05);研究组细菌再感染率(2.44%)、细菌替换率(7.32%)与对照组(9.76%、21.95%)比较无显著差异(P>0.05),研究组细菌清除率(65.85%)显著高于对照组(43.90%)(P<0.05);治疗2 w后两组炎性因子水平较治疗前显著降低,且研究组更低(P<0.05);不良反应发生率研究组与对照组无显著差异(P>0.05)。结论老年血液病重症感染联合采取头孢哌酮舒巴坦及替加环素,可有效改善凝血功能,提高细菌清除率,缩短症状缓解时间,具有安全性。
- 秦伟蔡晓辉陈梅玉韩文敏贾祝霞肖溶陆静涛
- 关键词：替加环素血液病重症感染凝血功能异常炎症因子
- 急性髓系白血病患者IDH1和IDH2基因突变分析被引量：16
- 2012年
- 目的初步探讨急性髓系白血病（AML）患者IDH基因（IDH1和IDH2）突变发生率、突变类型及其与FLT3基因内部串联重复（ITD）突变、NPM1基因突变和部分临床参数间的相关性。方法采用基因组DNA-PCR扩增产物直接测序法检测163例初诊患者IDHl和IDH2基因4号外显子突变、NPM1基因12号外显子突变和FLT3基因14、15号外显子中ITD的突变发生情况。结果①163例AML患者中共检测出IDH突变25例，且均为杂合突变。其中IDHl突变7例，突变类型分别为C．395G→A（P．R132H）4例；C．394c→A（P．R132S）1例；C．394c→G（P．R132G）1例；c．315c→T1例。除C．315c→T为同义突变外，其余均为p．R132错义突变。共检测出IDH2突变18例，均为c．419G→A（P．R140Q）错义突变。IDH2基因突变发生率高于IDH1（11．0％和4．3％，P=0．022），其中1例患者同时检测到IDH1和IDH2基因突变，但IDH1系同义突变。②IDH突变在FLT3-ITD突变阳性组发生率为34．6％，高于阴性组的11．9％（P=0．003），在NPM1突变阳性组和阴性组的发生率分别为28．1％和12．7％，差异有统计学意义（P=0．033）；其中IDH在FLT3-ITD和NPM1突变双阳性组中的突变率明显高于双阴性组（45．5％和11．7％，P=0．002）。正常核型患者中IDH突变发生率高于异常核型患者（20．5％和5．8％，P=0．020）。IDH突变型患者的中位年龄高于野生型患者，差异有统计学意义（P〈0．001）；但具有IDH突变的患者在性别、初诊外周血细胞水平方面与野生型患者相比差异无统计学意义。结论IDH基因突变在初诊AML患者中有较高的发生率，其中IDH2突变更为频繁；发生IDH突变者年龄偏高，且与正常核型相关；该突变可与FLT3-ITD、NPMI突变共同存在并有一定相关性，提示IDH突变在促进白血病发生中可能和后两种基因起协同作用。
- 贾祝霞周民晁红颖卢绪章张日岑岭肖溶姜乃可
- 关键词：非淋巴细胞急性基因IDHDNA突变分析
- 扩增脐血来源NK细胞增强其抗血液肿瘤细胞作用的研究被引量：4
- 2013年
- 目的探讨利用转染膜型IL-15和4-1BB配体K562（K562-mbl5-41BBL）细胞作为滋养细胞体外扩增脐血来源自然杀伤（CB．NK）细胞，对血液肿瘤细胞杀伤能力的作用研究。方法用K562-mbl5—41BBL细胞作为滋养细胞体外增强培养CB—NK细胞，培养21d后用流式细胞仪检测扩增的CB—NK细胞表面受体的表达，用51Cr释放试验检测扩增的CB—NK细胞对血液肿瘤细胞的杀伤作用以及其免疫球蛋白样受体的配体特异性。结果培养前、后的CB—NK细胞表面抑制型受体CDl58a[（14．37±11．12）％对[16．77±11．65）％]、CDl58b[（40．92±19．02）％对（42．48±18．11）％]、NKG2A[（70．20±18．43）％对（78．90±13．69）％]的表达水平差异均无统计学意义（P值均〉O．05），活化型受体NI[p30[（4．14±2．05）％对（54．10±13．27）％]、NKp44[（0．52±1．16）％对（72．10±17．30）％]、NKp46[（44．19±6．19）％对（80．63±-14．01）％]和NKG2D[（72．25±14．35）％对（97．50±2．55）％]表达明增高，差异均有统计学意义（P值均〈0．05）。扩增的CB—NK细胞对K562细胞[（55．3±4．2）％对（74．3±3．6）％]、Raji细胞[（12．0±3．6）％对（60．64-5．O）％]的杀伤作用明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。CDl58a—CDl58b—CB．NK细胞对表达不同HLAI类分子配体的靶细胞均有较高的杀伤性，CDl58a＋CDl58bCB—NK细胞对221-Cw4以及221-Cw3Cw4的杀伤性相对低，而CDl58a—CDl58b＋CB—NK细胞对221一Cw3以及221一Cw3Cw4相对低，CDl58a＋CDl58b＋CB．NK细胞仅对721—221保持较高的杀伤性。结论扩增的CB—NK细胞活化型受体的表达明显增强，而抑制型受体的表达无明显变化，其杀伤血液肿瘤细胞的能力明显增强，同时保持了NK细胞特有的免疫球蛋白受体分子的配体特异性，可为临床血液肿瘤的细胞治疗提供帮助。
- 周峰韩文敏贾祝霞杨建和肖溶马玲娣卢绪章
- 关键词：胎血自然杀伤细胞血液肿瘤
