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贾祝霞

作品数:31 被引量:76H指数:4
供职机构:常州市第二人民医院更多>>
发文基金:常州市卫生局科技项目国家自然科学基金江苏省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生农业科学更多>>

文献类型

  • 18篇期刊文章
  • 11篇会议论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 27篇医药卫生
  • 2篇农业科学

主题

  • 20篇细胞
  • 11篇白血
  • 11篇白血病
  • 9篇骨髓
  • 8篇杀伤
  • 8篇NKG2D配...
  • 7篇骨髓瘤
  • 6篇多发
  • 6篇多发性
  • 6篇多发性骨髓瘤
  • 6篇杀伤细胞
  • 5篇淋巴
  • 5篇耐药
  • 5篇基因
  • 5篇白血病细胞
  • 4篇血液
  • 4篇杀伤功能
  • 4篇髓系
  • 4篇突变
  • 4篇自然杀伤

机构

  • 17篇常州市第二人...
  • 13篇南京医科大学
  • 4篇常州市第三人...
  • 3篇苏州大学
  • 2篇东南大学
  • 1篇江苏省人民医...
  • 1篇泰州职业技术...
  • 1篇无锡市第二人...
  • 1篇常州第三人民...

作者

  • 30篇贾祝霞
  • 22篇卢绪章
  • 19篇周民
  • 15篇肖溶
  • 12篇晁红颖
  • 11篇韩文敏
  • 9篇姜乃可
  • 8篇杨建和
  • 8篇张修文
  • 7篇岑岭
  • 6篇何金媛
  • 6篇马玲娣
  • 4篇周峰
  • 4篇姜玉
  • 3篇蔡晓辉
  • 3篇陈涛
  • 3篇张日
  • 3篇朱志超
  • 2篇陈宝安
  • 2篇朱志超

传媒

  • 5篇中华血液学杂...
  • 3篇中国实验血液...
  • 2篇白血病.淋巴...
  • 2篇南京医科大学...
  • 2篇中华肿瘤防治...
  • 2篇中华医学会第...
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  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇右江医学
  • 1篇实用临床医药...
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  • 1篇江苏省第十七...

年份

  • 1篇2021
  • 1篇2020
  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 3篇2017
  • 4篇2016
  • 4篇2015
  • 1篇2014
  • 4篇2013
  • 9篇2012
  • 1篇2011
31 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
磷酸化STAT3介导白血病细胞耐药的机制研究
贾祝霞卢绪章周民蔡晓辉韩文敏晁红颖肖溶
NKG2D在免疫细胞抗血液肿瘤中的作用
卢绪章马玲娣朱志超周民贾祝霞何金媛肖溶张修文
NKG2D是免疫效应细胞表面的活化性受体,主要表达在NK细胞、γδT细胞及NKT细胞,在清除肿瘤细胞中起重要作用。体外实验证明表达NKG2D配体的肿瘤细胞通过NKG2D信号介导激活表达NKG2D受体的杀伤细胞对其的杀伤作...
关键词:
关键词:血液肿瘤白血病细胞生物免疫治疗
磷酸化STAT3介导白血病细胞耐药的机制研究
贾祝霞卢绪章周民蔡晓辉韩文敏晁红颖肖溶
NKG2D在细胞因子诱导的杀伤性细胞(CIK)抗血液肿瘤细胞的作用被引量:20
2013年
本研究探讨细胞因子诱导的杀伤性细胞(CIK)通过NKG2D受体和配体相互作用杀伤血液肿瘤细胞的机制。用含有rhIL-2,抗CD3抗体,IFN-γ的培养液培养健康人的外周血单个核细胞(PBMNC)2周后,用流式细胞仪分析CIK细胞的细胞亚群以及细胞表面NK细胞受体,同时检测血液肿瘤细胞株表面NKG2D配体的表达水平。CAM标记靶细胞,用流式细胞仪检测CIK细胞对血液肿瘤细胞的杀伤作用。结果表明,大部分CIK细胞为CD3+细胞(97.85±1.95%),CD3+CD8+细胞和CD3+CD56+细胞的比率较培养前明显升高(P<0.001;P=0.033);约86%的CIK细胞表达NKG2D受体,几乎不表达CD158a,CD158b和NCR受体;血液肿瘤细胞株U266、K562和Daudi均表达一定水平的NKG2D配体,CIK细胞对这3种血液肿瘤细胞株均具有较高的杀伤作用,这种杀伤作用可以被抗NKG2D抗体部分抑制(U266 52.67±4.63%vs 32.67±4.81%,P=0.008;K562 71.67±4.91%vs 50.33±4.91%,P=0.007;Daudi 68.67±5.04 vs 52.67±2.60%,P=0.024)。结论:大多数的CIK细胞表达NKG2D受体,NKG2D受体和配体的相互作用可能是CIK细胞杀伤血液肿瘤细胞的作用机制之一。
何金媛贾祝霞蔡晓辉韩文敏肖溶马玲娣卢绪章周民陈宝安
关键词:NKG2D受体NKG2D配体CIK细胞
BCL-2、BCL-6及p53基因异常在弥漫大B细胞淋巴瘤患者中的预后价值被引量:2
2013年
目的分析BCL-2、BCL-6及p53异常在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的预后价值。方法采用荧光原位杂交法(FISH)对80例DLBCL患者的淋巴结石蜡组织进行BCL-2、BCL-6及p53基因的检测,Cox比例风险回归模型筛选预后因素,卡普兰曲线估计生存率和创建曲线。结果 BCL-2阳性患者相对于阴性患者赋予的相对风险是6.237(P=0.041);p53缺失患者相对于非缺失患者相比赋予的相对风险是10.885(P=0.024);BCL-6基因异常的患者相对于非异常患者赋予相对风险是7.125(P=0.052)。p53及BCL-2基因异常的患者总体生存时间明显低于正常患者(P<0.001vs P=0.012)。而BCL-6基因异常的患者总体生存时间和正常患者比较无明显差异(P=0.426)。结论 DLBCL患者的BCL-2及p53基因异常可作为独立的预后因素,在疾病诊断初期即对DLBCL的BCL-2及p53表达进行检测有利于对其预后进行准确判断。
章艳贾祝霞卢绪章姜乃可何金媛姜玉岑岭周民
关键词:BCL-2BCL-6预后
刺激NKG2D配体表达在血液肿瘤免疫治疗中的意义被引量:1
2011年
NKG2D是表达在自然杀伤细胞(NK细胞)表面的重要的活化性受体。它能够识别不同的NKG2D配体分子,激活NK细胞的抗肿瘤活性。大多数正常组织不表达NKG2D配体,而病毒感染或者基因毒性药物等细胞压力可以通过DNA损害的途径刺激NKG2D配体分子表达,从而增强肿瘤细胞对NK细胞的敏感性。本文主要阐述刺激NKG2D配体表达的因素及相关机制,以及刺激NKG2D配体分子增加在NK细胞抗血液肿瘤治疗中的意义。
贾祝霞卢绪章周民
关键词:NKG2D自然杀伤细胞肿瘤免疫治疗
A78.NKG2D配体在白血病耐药株K562/A02中的表达及其意义
卢绪章王婷贾祝霞周峰肖溶周民陈宝安
文献传递网络资源链接
扩增脐血来源NK细胞增强其抗血液肿瘤细胞作用的研究被引量:4
2013年
目的探讨利用转染膜型IL-15和4-1BB配体K562(K562-mbl5-41BBL)细胞作为滋养细胞体外扩增脐血来源自然杀伤(CB.NK)细胞,对血液肿瘤细胞杀伤能力的作用研究。方法用K562-mbl5—41BBL细胞作为滋养细胞体外增强培养CB—NK细胞,培养21d后用流式细胞仪检测扩增的CB—NK细胞表面受体的表达,用51Cr释放试验检测扩增的CB—NK细胞对血液肿瘤细胞的杀伤作用以及其免疫球蛋白样受体的配体特异性。结果培养前、后的CB—NK细胞表面抑制型受体CDl58a[(14.37±11.12)%对[16.77±11.65)%]、CDl58b[(40.92±19.02)%对(42.48±18.11)%]、NKG2A[(70.20±18.43)%对(78.90±13.69)%]的表达水平差异均无统计学意义(P值均〉O.05),活化型受体NI[p30[(4.14±2.05)%对(54.10±13.27)%]、NKp44[(0.52±1.16)%对(72.10±17.30)%]、NKp46[(44.19±6.19)%对(80.63±-14.01)%]和NKG2D[(72.25±14.35)%对(97.50±2.55)%]表达明增高,差异均有统计学意义(P值均〈0.05)。扩增的CB—NK细胞对K562细胞[(55.3±4.2)%对(74.3±3.6)%]、Raji细胞[(12.0±3.6)%对(60.64-5.O)%]的杀伤作用明显升高,差异有统计学意义(P〈0.05)。CDl58a—CDl58b—CB.NK细胞对表达不同HLAI类分子配体的靶细胞均有较高的杀伤性,CDl58a+CDl58bCB—NK细胞对221-Cw4以及221-Cw3Cw4的杀伤性相对低,而CDl58a—CDl58b+CB—NK细胞对221一Cw3以及221一Cw3Cw4相对低,CDl58a+CDl58b+CB.NK细胞仅对721—221保持较高的杀伤性。结论扩增的CB—NK细胞活化型受体的表达明显增强,而抑制型受体的表达无明显变化,其杀伤血液肿瘤细胞的能力明显增强,同时保持了NK细胞特有的免疫球蛋白受体分子的配体特异性,可为临床血液肿瘤的细胞治疗提供帮助。
周峰韩文敏贾祝霞杨建和肖溶马玲娣卢绪章
关键词:胎血自然杀伤细胞血液肿瘤
环孢素A治疗再生障碍性贫血致高钾血症一例并文献复习
对一例再生障碍性贫血患者治疗过程中出现高钾血症进行病例分析并复习相关文献资料,旨在探讨CsA药物毒副反应的防治。指出,肾脏近曲小管钾离子通道在维持细胞膜电位、调节细胞体积以及维持水与电解质的重吸收和分泌等方面均起着非常关...
肖溶周峰贾祝霞晁红颖杨建和卢绪章周民
关键词:高钾血症药物毒副反应再生障碍性贫血化学治疗
文献传递
沙利度胺增强细胞因子诱导的杀伤性细胞(CIK)抗多发性骨髓瘤细胞的作用
贾祝霞张修文朱志超韩文敏肖溶卢绪章周民
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