赵岚
- 作品数：6 被引量：2H指数：1
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- 米力农治疗充血性心力衰竭
- 2001年
- 赵岚薛树春
- 关键词：米力农充血性心力衰竭
- miRNA-499a-5p靶向CD38对过氧化氢诱导的心肌细胞损伤的影响及其机制研究被引量：2
- 2020年
- 目的探讨miRNA-499a-5p靶向CD38对过氧化氢(H2O2)诱导的心肌细胞损伤的影响及作用机制。方法体外培养H9c2心肌细胞,采用H2O2诱导心肌细胞损伤模型。实验分为对照组、H2O2组、H2O2+阴性对照(NC)组和H2O2+miRNA-499a-5p组。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和蛋白质免疫印迹(Western blot)法分别检测心肌细胞中miRNA-499a-5p和CD38的表达,噻唑蓝(MTT)法检测心肌细胞存活率,试剂盒检测活性氧簇(ROS)水平和乳酸脱氢酶(LDH)活性,Annexin V-FITC/PI双染法检测心肌细胞凋亡率,Western blot检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、磷酸肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B(Akt)和磷酸化Akt(p-Akt)的表达量。双荧光素酶报告基因试验检测miRNA-499a-5p和CD38的靶向关系。结果H2O2组心肌细胞中miRNA-499a-5p、Bcl-2、p-PI3K、p-Akt的表达水平及心肌细胞存活率与对照组相比均明显降低(P<0.05),而CD38和Bax的表达水平、ROS水平、LDH活性及细胞凋亡率均明显升高(P<0.05)。H2O2+miRNA-499a-5p组心肌细胞中miRNA-499a-5p、Bcl-2、p-PI3K、p-Akt的表达水平及心肌细胞存活率与H2O2组相比均明显升高(P<0.05),而CD38和Bax的表达水平、ROS水平、LDH活性及细胞凋亡率均明显降低(P<0.05)。双荧光素酶报告基因试验证实了CD38是miRNA-499a-5p的靶基因。结论miRNA-499a-5p能够通过抑制CD38的表达减轻H2O2诱导的心肌细胞损伤,该作用机制可能与PI3K/Akt信号通路有关。
- 孙蓓马萍萍赵岚徐辉鲍金伟
- 关键词：H2O2心肌细胞损伤
- 参附药对急性冠脉闭塞后再灌注慢血流的炎症反应机制研究
- 刘文波郭方明李强赵岚盖玉生杨芳张蔚丽
- 中国心血管病的患病率和死亡率正逐年上升，已成为头号杀手，主要病因是急性冠脉综合征，其导致30%-50%的急性致命性心脏事件。尤其值得一提的是20%左右的急性心肌梗死发病多无前兆，突然发生，甚至以猝死为表现。开通梗死相关动...
- 关键词：
- 关键词：急性冠脉综合征
- ANO1抑制剂在AngⅡ诱导的VSMC增殖中的作用研究
- 2023年
- 目的研究钙激活氯通道蛋白1(ANO1)抑制剂在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖中的作用。方法研究时间为2019年7月至2022年6月。体外培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞A7r5细胞株,AngⅡ刺激A7r5细胞建立细胞增殖模型,分别采用10 nmol/L、100 nmol/L、500 nmol/L不同浓度ANO1抑制剂(A01)干预,同时设置对照组(以等量生理盐水干预),采用Hoechst 33342荧光染色法观察ANO1抑制剂干预后AngⅡ诱导的VSMC形态学变化,蛋白免疫印迹法检测ANO1抑制剂干预后AngⅡ诱导的VSMC细胞凋亡相关蛋白表达水平。多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验。结果Hoechst 33342荧光染色结果显示,随着ANO1抑制剂浓度增加,呈亮蓝色的细胞愈来愈多(染色质凝聚、出现凋亡小体),即细胞凋亡数量越多。低剂量组、中剂量组、高剂量组凋亡率分别为(17.60±1.36)%、(36.30±3.50)%、(61.25±6.33)%,均高于对照组凋亡率(4.32±0.51)%,组间差异均有统计学意义(均P<0.05),即AngⅡ诱导的VSMC增殖后凋亡与ANO1抑制剂浓度之间存在剂量依赖性。蛋白免疫印迹法检测ANO1抑制剂干预后AngⅡ诱导的VSMC凋亡相关蛋白结果显示,不同组间EPK、AKT、CDK4、Cyclin D1蛋白相对表达量主效应差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,低剂量组、中剂量组、高剂量组EPK、AKT、CDK4、Cyclin D1蛋白相对表达量均降低,且呈剂量依赖性,各组间差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论ANO1抑制剂可显著抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖作用,其机制可能与抑制EPK/AKT信号通路及细胞周期进程有关。
- 于杰姚刚韩晓华赵岚
- 关键词：血管平滑肌细胞增殖
- 非诺贝特与多烯康治疗高血脂症的比较
- 2001年
- 赵岚
- 关键词：非诺贝特多烯康高血脂症
- 缺血后处理改善急诊介入治疗术后心肌灌注的研究
- 2012年
- 目的观察缺血后处理对急性ST段抬高心肌梗死的老年患者急诊经皮冠状动脉介入治疗后再灌注心肌的影响。方法 62例急诊PCI患者(>60岁)入选,随机分为研究组(缺血后处理组,n=32)和对照组(n=30),前者应用缺血后处理技术,即开通梗死相关动脉1 min后,用球囊扩张30 s,回抽30 s,循环3次;对照组再灌注3 min内不给予任何处理。测定术后梗死相关动脉TIMI分级、校正TIMI帧数、MBG及心电图ST段回落评估术后冠状动脉血流。检测术后5～7 d射血分数,观察住院期间主要不良心血管事件。结果两组年龄、发病至球囊时间及冠心病危险因素等基本情况无统计学差异;病变血管支数、病变长度、抽吸导管应用两组比较也无显著性差异。梗死相关动脉血流参数:TIMI 3级比例研究组高于对照组(P=0.036),平均校正TIMI帧数低于对照组(P=0.002);梗死区心肌灌注参数:心肌显影3级和ST段回落百分比≥70%研究组高于对照组(P=0.043和0.029),术后肌酸激酶低于对照组(P=0.028);心功能指标:左心室射血分数研究组高于对照组(P=0.042),有统计学差异。住院期间主要心血管事件发生率,虽未达到显著性统计学意义水准,研究组有低于对照组的趋势(P=0.075)。结论缺血后处理减轻再灌注损伤,增加心肌灌注,改善急性心肌梗死近期预后。
- 范民忠郭方明王效浣范觉新赵岚
- 关键词：心肌梗死再灌注损伤缺血后处理
