邵小琳
- 作品数：7 被引量：6H指数：1
- 供职机构：温州医学院附属第一医院更多>>
- 发文基金：温州市科技计划项目温州市科技局科研基金浙江省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 雷帕霉素对血管内皮细胞凋亡及增殖、迁移、成血管能力的影响被引量：1
- 2011年
- 目的:探讨雷帕霉素(rapamicin)对内皮细胞凋亡及增殖、迁移、成血管能力的影响。方法:培养脐静脉内皮细胞并分组,将浓度为0、1、10、100ng/mL的rapamycin与内皮细胞作用24h,DAPI染色观察凋亡细胞核形态变化,CCK8法检测内皮细胞的增殖能力,transwell小室检测迁移能力,并在倒置显微镜下检测细胞的成血管能力。结果:10、100ng/mL rapamycin能明显抑制内皮细胞增殖能力(P<0.01)。同时rapamycin(1～100ng/mL)能抑制内皮细胞的迁移能力(P<0.01)。rapamycin处理组和对照组相比,DAPI染色可见更显著的细胞凋亡形态学改变。100ng/mL rapamycin作用组与对照组相比,能明显降低细胞成血管能力(P<0.01)。结论:rapamycin可以诱导内皮细胞发生凋亡并抑制其增殖、迁移和成血管能力。
- 叶盛张怀勤林以诺黄伟剑张艳丽邵小琳
- 关键词：雷帕霉素内皮细胞细胞增殖
- 理阿诺碱对雷帕霉素诱导的EOCs功能及其相关eNOS蛋白活性的影响
- 目的探讨理阿诺碱(Ryanodine)对雷帕霉素(Rapamycin)诱导的内皮生长晕细胞(Endothelial outgrowth cells,EOCs)功能抑制的影响及其相关内皮型一氧化氮合酶(endothelia...
- 邵小琳张怀勤叶盛林以诺杨德业夏雪黄晓燕张艳丽
- 文献传递
- 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体参与雷帕霉素诱导血管内皮细胞功能损伤的体外研究被引量：1
- 2011年
- 目的:探讨雷帕霉素对内皮细胞凋亡和增殖、迁移能力的影响,以及肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)表达水平的变化。方法:用浓度为0、1、10、100μg/L的雷帕霉素孵育内皮细胞24 h,应用CCK8法检测血管内皮细胞的增殖能力,Transwell小室和划痕试验检测细胞迁移能力,DAPI染色观察凋亡细胞核形态改变,Western blotting法检测caspase-3活性以显示血管内皮细胞的凋亡,并用Western blotting检测TRAIL在凋亡的内皮细胞中的表达。结果:雷帕霉素(1-100μg/L)能诱导血管内皮细胞凋亡并抑制其迁移能力(P<0.01)。除雷帕霉素1μg/L外,10μg/L和100μg/L雷帕霉素均能抑制内皮细胞增殖能力(P<0.01),同时雷帕霉素(10-100μg/L)使TRAIL蛋白表达增加,两者作用均呈浓度依赖性(P<0.01)。结论:雷帕霉素能诱导内皮细胞发生凋亡并抑制其增殖和迁移能力。TRAIL表达上调与雷帕霉素诱导血管内皮细胞损伤有一定的相关性。
- 叶盛张怀勤林以诺黄伟剑张艳丽邵小琳
- 关键词：雷帕霉素内皮细胞细胞迁移肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体
- 理阿诺碱对雷帕霉素诱导的内皮生长晕细胞功能抑制的保护作用
- 2011年
- 目的 探讨理阿诺碱对雷帕霉素诱导的内皮生长晕细胞（EOCs）功能抑制的影响.方法 密度梯度离心法分离脐血单个核细胞,培养并扩增EOCs,免疫组化法、荧光染色法鉴定其内皮细胞特性.分别加雷帕霉素、理阿诺碱、理阿诺碱预处理1h再加雷帕霉素,与EOCs作用24h,CCK8检测细胞增殖能力,Transwell小室检测细胞迁移能力,并在倒置显微镜下检测细胞的黏附能力.结果 雷帕霉素抑制EOCs的增殖、迁移、黏附能力（P＜0.05）.理阿诺碱预处理1h能改善雷帕霉素对EOCs的增殖、迁移、黏附的抑制作用（P＜0.05）,理阿诺碱单独作用对EOCs的增殖、迁移、黏附无影响（P ＞0.05）.结论 雷帕霉素抑制EOCs的增殖、迁移、黏附能力 理阿诺碱可以改善雷帕霉素诱导的对体外培养的EOCs增殖、迁移、黏附的抑制作用.
- 邵小琳虞慧君张怀勤林以诺叶盛夏雪张艳丽
- 关键词：雷帕霉素再内皮化血管狭窄
- ADMA对内皮生长晕细胞凋亡及其相关p38丝裂素活化蛋白激酶表达的影响被引量：4
- 2010年
- 目的:探讨非对称性二甲基精氨酸(ADMA)对内皮生长晕细胞(EOCs)凋亡和黏附能力的影响以及凋亡相关p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)表达水平的变化。方法:分离脐血中单个核细胞并原代培养扩增内皮生长晕细胞,免疫细胞化学染色和荧光染色法鉴定其内皮细胞特性。将浓度为0、1、5、10、30μmol/L ADMA与内皮生长晕细胞作用48 h,流式细胞仪检测细胞凋亡率,DAPI染色及AnnexinV/PI双染观察凋亡细胞核形态变化。在倒置显微镜下观察计数重黏附细胞数来测定细胞黏附能力。用特异性的phospho-p38MAPK抗体的W esternb lotting检测p38MAPK的活性。结果:采用贴壁法培养的细胞具有多种内皮细胞特性。ADMA(1-30μmol/L)诱导内皮生长晕细胞的凋亡(P<0.01),同时ADMA(5-30μmol/L)使phospho-p38MAPK蛋白表达增加,两者作用均呈浓度依赖性。ADMA作用组和对照组相比,激光共聚焦显微镜下可见更显著的细胞凋亡形态学改变。除1μmol/L ADMA外,5、10、30μmol/L ADMA均可抑制内皮生长晕细胞的黏附能力。结论:ADMA能诱导内皮生长晕细胞发生凋亡并抑制其黏附能力,ADMA诱导内皮生长晕细胞发生凋亡可能与p38 MAPK磷酸化水平上升有关。
- 夏雪张怀勤贾红梅林以诺黄伟剑叶盛邵小琳
- 关键词：精氨酸细胞凋亡P38MAPK
- 雷帕霉素对血管内皮细胞生物学功能的影响
- 目的探讨雷帕霉素(rapamycin)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡和增殖、迁移、成血管能力的影响。方法取体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)按1×10个/孔密度接种至6孔板中并分为四组:(1)正常对照组:加入...
- 叶盛张怀勤林以诺黄伟剑张艳丽邵小琳
- 文献传递
- 理阿诺碱增强雷帕霉素诱导的内皮生长晕细胞功能并降低内皮型一氧化氮合酶（Thr495）的磷酸化水平
- 2011年
- 目的探讨理阿诺碱（ryanodine）对雷帕霉素（rapamycin）诱导的内皮生长晕细胞（endothelialoutgrowthcell，EOC）功能及其相关总内皮型一氧化氮合酶（eNOS）蛋白表达及eNOS（Thr495）的磷酸化水平。方法密度梯度离心法分离脐血单个核细胞，培养并扩增EOC，免疫组化法、荧光染色法鉴定其内皮细胞特性。实验分为对照组、10nmol/L rapamycin组（rapamycin组）、10μmoL／Lryanodine预处理1h再加10nmol/L的rapamycin组（ryanodine＋rapamycin组）、10μmoL／Lryanodine组（ryanodine组），各处理组与EOC作用24h，CCK8检测细胞增殖能力，Transwell小室检测细胞迁移能力。用特异性的总eNOS抗体及磷酸化的eNOS（Thr495）[p-eNOS（Thr495）]抗体的蛋白免疫印迹法（Westernblot）检测总eNOS蛋白表达及eNOS（Thr495）磷酸化水平。结果rapamycin组EOC的增殖及迁移均低于对照组（P均〈0．05），eNOS（Thr495）磷酸化水平高于对照组（P〈0．05），总eNOS蛋白表达与对照组比较差异无统计学意义。ryanodine＋rapamycin组EOC的增殖及迁移均高于rapamycin组（P均〈0．05），eNOS（Thr495）磷酸化水平低于rapamycin组（P〈0．05），总eNOS蛋白表达与对照组比较差异无统计学意义。ryanodine组EOC的增殖、迁移及总eNOS及eNOS（Thr495）磷酸化水平与对照组比较差异均无统计学意义。结论rapamycin可抑制EOC的增殖及迁移，增强eNOS（Thr495）磷酸化水平。ryanodine可以改善rapamycin诱导的EOC增殖及迁移能力的抑制，降低eNOS（Th1495）磷酸化水平。
- 邵小琳张怀勤叶盛林以诺杨德业夏雪黄晓燕张艳丽
- 关键词：冠状动脉再狭窄西罗莫司
