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金军华

作品数:27 被引量:128H指数:7
供职机构:北京医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金北京市自然科学基金中华医学会临床医学科研专项资金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 20篇期刊文章
  • 7篇会议论文

领域

  • 24篇医药卫生
  • 3篇生物学

主题

  • 13篇细胞
  • 7篇脂肪
  • 6篇胰岛
  • 6篇脂肪细胞
  • 6篇基因
  • 6篇肥胖
  • 5篇胰岛素
  • 5篇衰老
  • 5篇葡萄糖
  • 5篇3T3-L1...
  • 4篇葡萄糖浓度
  • 4篇热量限制
  • 4篇内皮
  • 3篇蛋白
  • 3篇信号
  • 3篇信号通路
  • 3篇体外
  • 3篇通路
  • 3篇相关基因
  • 3篇内皮细胞

机构

  • 20篇北京医院
  • 6篇北京大学
  • 6篇卫生部北京老...
  • 4篇北京大学第五...
  • 1篇卫生部
  • 1篇白求恩医科大...
  • 1篇北京大学口腔...

作者

  • 27篇金军华
  • 14篇张恩毅
  • 14篇张铁梅
  • 6篇邹丽辉
  • 6篇韩彩和
  • 4篇童坦君
  • 4篇肖飞
  • 3篇张延
  • 3篇张宗玉
  • 3篇潘琦
  • 3篇肖飞
  • 2篇张延
  • 2篇李怡
  • 2篇郭立新
  • 2篇韩怡文
  • 2篇宫环
  • 2篇王晓霞
  • 1篇栾文民
  • 1篇李健斋
  • 1篇林亚红

传媒

  • 4篇中华老年医学...
  • 3篇中国老年保健...
  • 2篇中国生物化学...
  • 2篇中华糖尿病杂...
  • 1篇中国糖尿病杂...
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇现代口腔医学...
  • 1篇微生物学报
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇中华检验医学...
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  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇Chines...
  • 1篇中国老年保健...
  • 1篇中国老年学学...
  • 1篇2012北京...

年份

  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 2篇2017
  • 3篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2012
  • 1篇2008
  • 4篇2007
  • 3篇2006
  • 2篇2004
  • 1篇2003
  • 2篇2002
  • 2篇2000
  • 1篇1999
  • 1篇1998
  • 1篇1996
27 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
NO-sGC-cGMP信号通路在肺血管损伤修复中的作用机制研究
邹丽辉金军华张恩毅肖飞
大鼠牙龈组织表达护骨因子和护骨因子配体被引量:7
2002年
目的 观察成年大鼠牙龈组织是否表达护骨因子 (Osteoprotegerin ,OPG )和护骨因子配体(OsteoprotegerinLigand ,OPGL) ,为进一步探讨二者在牙龈组织中表达的生理及病理意义奠定基础。 方法 提取成年大鼠牙龈组织总RNA ,应用特异引物通过逆转录 -聚合酶链式反应 (RT -PCR)扩增目的片段 ,并将其插入pGEM -T载体 ,测序鉴定。结果 测序表明扩增出的二个目的片段DNA序列与文献报道一致 ,即为护骨因子和护骨因子配体。护骨因子在大鼠牙龈组织表达水平较高 ,而护骨因子配体表达水平较低。结论 大鼠牙龈组织表达护骨因子和护骨因子配体 。
郭子杰金军华张铁梅栾文民于世凤
关键词:护骨因子牙龈组织逆转录-聚合酶链式反应
不同葡萄糖浓度对3T3-L1脂肪细胞诱导分化中解偶联蛋白2基因表达的影响
目的:观察体外培养条件下葡萄糖浓度对3T3-L1脂肪细胞诱导分化过程中UCP2mRNA表达水平的变化. 方法:体外培养3T3-L1脂肪细胞,在诱导3T3-L1脂肪细胞分化成熟的基础上,经不同葡萄糖浓度5.5,25...
张恩毅张铁梅张延金军华韩彩和韩怡文
关键词:葡萄糖浓度脂肪细胞分化过程肥胖症
文献传递
载脂蛋白AI和高密度脂蛋白对内皮细胞保护作用的实验观察被引量:35
1996年
目的观察高密度脂蛋白(HDL)和载脂蛋白AI(apoAI)在保护血管内皮细胞拮抗低密度脂蛋白(LDL)损伤方面的作用。方法细胞形态观察、计数细胞成活率、测定乳酸脱氢酶(LDH)释放百分比和6-酮-前列环素F_(1α)(6-keto-PGF_(1α))。结果预加入HDL或apoAI(100μg/ml),细胞再受到较大剂量(1500μg/ml)的LDL损伤时,不发生显著形态变化,细胞成活率由25.0%(LDL组)提高到91.8%(HDL+LDL组)和89.7%(apoAI+LDL组);细胞膜的完整性增强,LDH释放百分比由72.0%±5.5%(LDL组)降至26.8%±3.4%(HDL+LDL组)和29.4%±4.5%(apoAI+LDL组);促进细胞自身分泌前列环素,使6-keto-PGF_(1α)的含量由7.8±1.4μg/ml(LDL组)增至16.5±4.3μg/ml(HDL+LDL组)和14.2+1.9μg/ml(apoAI+LDL组)。结论在拮抗LDL损伤时,apoAI和HDL在维持细胞形态、保持细胞膜完整性以及增加细胞自身分泌等方面作用近似。
刘清华蒋雷金军华李健斋
关键词:内皮脂蛋白类低密度
NO-sGC-cGMP信号通路通过cGK调控PAI-2基因表达
2019年
目的:体外分析环磷酸鸟苷是否(cGMP)通过cGMP依赖性蛋白激酶(cGK)调控人纤溶酶原激活物抑制剂2(PAI-2)基因启动子活性,阐明PAI-2基因表达的分子调控机制。方法:构建cGK的真核过表达载体及其小干扰RNA(siRNA)敲减体系,以及PAI-2基因启动子缺失突变序列双萤光素酶报告载体,瞬时转染人肺动脉平滑肌细胞(HPASMCs),在可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)特异性刺激剂BAY 41-2272处理前后,real-time PCR检测PKG1(cGK编码基因)和PAI-2基因的mRNA水平。结果:cGK过表达能显著上调细胞内PKG1的mRNA水平和蛋白表达水平,cGK siRNA则能显著降低其表达(P<0.01);BAY 41-2272处理HPASMCs后,PKG1基因和PAI-2基因的mRNA水平均明显升高,而cGK siRNA则能抑制该上调作用(P<0.01);双萤光素酶报告基因实验显示,cGK过表达显著上调PAI-2基因启动子活性,而cGK敲减组其活性与对照组比较差异无统计学显著性;BAY 41-2272处理后PAI-2基因启动子缺失突变体PAI-2-Prom-M1组和PAI-2-Prom-M2组的萤光素酶相对活性显著增强,其它启动子缺失突变体组其活性与对照组比较差异无统计学显著性。结论:NO-sGC-cGMP信号通路通过cGK调控PAI-2表达,PAI-2基因转录起始位点5’侧翼区的-1 000 bp^-800 bp是其表达调控的关键区域之一。
韩敬丽邹丽辉金军华李文卿李英肖飞
老年糖尿病与衰老和肥胖被引量:7
2003年
金军华
关键词:老年人糖尿病衰老肥胖发病率胰岛素
热量限制延缓衰老作用机制的研究进展被引量:13
2004年
金军华张铁梅童坦君
关键词:衰老热量限制动物模型自由基
高糖诱导人二倍体成纤维细胞衰老相关基因的表达被引量:5
2006年
利用RT-PCR分子生物学技术,研究了高浓度葡萄糖对人二倍体成纤维细胞衰老相关基因表达的影响。研究结果表明,高浓度葡萄糖诱导人二倍体成纤维细胞衰老可能与p16和p21基因高表达相关,而与p53基因表达关系不密切。
金军华张铁梅韩彩和张恩毅张延张宗玉童坦君
关键词:右旋糖己糖衰老相关基因高糖培养PDL
大鼠OB基因克隆及其在大肠杆菌中的表达被引量:3
1999年
采用RTPCR技术扩增大鼠OBcDNA编码区序列。PCR产物酶切后定向克隆至pUC19质粒。经核苷酸序列测定表明与文献报道的大鼠OBcDNA编码区序列一致。继之构建了pBV220rOB表达质粒并获得了OB基因在大肠杆菌中的特异表达。大鼠OB基因产物的获得为研究肥胖与某些非传染性疾病(如糖尿病。
张铁梅林亚红韩彩和金军华姚文华
关键词:OB基因分子克隆原核表达肥胖基因
人参、人参多肽及降糖4号对大鼠胰岛功能的影响被引量:4
2007年
目的探讨人参、人参多肽和降糖4号对大鼠胰岛功能的影响。方法采用胶原酶消化、手工挑选胰岛和胰岛体外刺激实验的方法。结果在本实验条件下,不同浓度的人参和人参多肽对胰岛分泌胰岛素的功能没有显著影响;与2.8mmol/L葡萄糖对照组相比,降糖4号浓度为0.75%和3.0%时,可分别使胰岛分泌胰岛素水平显著提高39%和114%,在7.5%时则显著抑制胰岛素的分泌。结论人参和人参多肽降糖作用可能不与胰岛素分泌相关,降糖4号则可以使胰岛素水平显著增加。
金军华张延李怡张铁梅
关键词:人参胰岛
共3页<123>
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