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2024年7月4日星期四

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Gitelman综合征二例: 2013年; 报道2例Gitelman综合征患者的临床资料，探讨Gitelman综合征的临床特点及与Bartter综合征的鉴别。; 范国洽陈丽莉白婧张洁周亚茹王战建; 关键词：GITELMAN综合征

二甲双胍对2型糖尿病大血管病变的保护作用机制被引量：5: 2014年; 糖尿病大血管病变,尤其是心血管病变是2型糖尿病患者死亡的首要原因。现有研究证明,二甲双胍除降糖作用外,还有抗炎、抗氧化应激、改善血管内皮、改善生物钟功能等作用,因此,二甲双胍对T2DM大血管病变具有保护作用,且该作用独立于其降血糖作用之外。本文就二甲双胍对T2DM大血管病变的保护作用机制做一综述。; 陈丽莉周亚茹; 关键词：二甲双胍 2型糖尿病血管内皮 SIRT1

妊娠期糖尿病发病机制及其对母婴的影响被引量：48: 2015年; 妊娠期糖尿病（GDM）是指妊娠期发生或首次发现的不同程度的糖耐量异常,约占妊娠合并糖尿病的80%~90%。1979年WHO将其列为糖尿病的一个独立型。目前,GDM的患病率明显升高,并与肥胖关系紧密。GDM的流行可影响到母亲和胎（婴）儿两个人群,给孕/产妇和胎儿、新生儿带来许多不良影响,如妊娠期高血压综合征、羊水过多、早产、剖宫产、巨大儿、胎儿畸形、新生儿呼吸窘迫综合征等。更重要的是GDM对母婴产生的远期影响,如2型糖尿病、心血管疾病患病率增加,子代发生肥胖症的概率增加等。因此,对GDM的早期诊断和治疗,不仅可以改善不良的妊娠结局,也有助于减少母婴远期疾病的发病风险。; 徐志芳杨昱陈丽莉周亚茹; 关键词：妊娠期糖尿病肥胖胰岛素抵抗

阿托伐他汀降低2型糖尿病大鼠主动脉磷酸化丝裂原活化蛋白激酶p38蛋白的表达: 目的探讨丝裂原活化蛋白激酶p38(p38MAPK)与糖尿病大血管病变的关系及阿托伐他汀的干预作用.方法将雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC)和实验组,实验组采用高脂高糖饲料喂养联合链脲佐菌素注射建立具有2型...; 范国洽陈丽莉韩蕊石志平白婧张洁周亚茹王战建

抗利尿激素分泌不适当综合征7例临床分析被引量：5: 2014年; 抗利尿激素分泌不适当综合征（syndrome of inappropriate secretion of anti—diuretic hormone，SIADH）是一组因抗利尿激素（anti-diuretic hormone，ADH）分泌异常增多或活性异常，导致的以水潴留、稀释性低钠血症以及尿钠排泄增多为特征的临床综合征。1967年Schwartz和Batter首次命名并提出诊断标准。SIADH患者中，约40％患者ADH分泌完全不受渗透压或非渗透压因素调节，血浆ADH水平波动甚大，常见于恶性肿瘤、肺部感染性疾病；; 白婧刘平范国洽陈丽莉周亚茹王战建; 关键词：ADH分泌不当综合征低钠血症

二甲双胍降低2型糖尿病大鼠胸主动脉丝裂原活化蛋白激酶p38的蛋白表达: 陈丽莉范国洽韩蕊石志平王涛张洁王雪周亚茹

低出生体重对生命远期代谢性疾病的影响被引量：11: 2015年; 由于早产或宫内发育迟缓而造成的新生儿低出生体重对机体代谢乃至成年期发生某些慢性疾病如2型糖尿病、骨质疏松、冠心病、高血压、肾病的重要意义已日益受到重视,基于此,研究者提出了疾病的"胎儿起源假说"。本文就低出生体重对生命远期代谢疾病的影响进行综述。; 韩蕊陈丽莉石志平周亚茹; 关键词：低出生体重糖尿病代谢性疾病

20例低血钾型周期性麻痹患者临床和病理分析被引量：3: 2013年; 目的探讨低血钾型周期性麻痹(hypokalemic period paralysis,HOPP)患者的临床及骨骼肌病理特点。方法回顾性分析2005年9月—2012年12月在河北医科大学第三医院做骨骼肌活检的HOPP患者20例,均行血钾、肌酸激酶、心电图及甲状腺功能检查。结果 20例患者中,原发性HOPP组16例,甲状腺功能亢进合并HOPP组(TPP组)4例。TPP组的起病年龄较原发性HOPP组晚,(42.75±9.36)岁vs(24.81±5.49)岁(P<0.01);原发性HOPP组与TPP组分别有43.75%(7/16)和25.00%(1/4)的患者存在血清肌酸激酶水平异常增高;2组患者血钾水平差异无统计学意义,(2.82±0.30)mmol/L vs(2.58±0.13)mmol/L);20例患者中,有8例(40.00%)骨骼肌活检见肌纤维胞浆中存在典型"管聚集"现象,其中原发性HOPP组7例,TPP组1例。结论低血钾型周期性麻痹"管聚集"的发病率为40.00%,8例患者存在肌纤维网结构紊乱、"管聚集"现象,原发性HOPP组"管聚集"现象较TPP组更常见;原发性HOPP组发病年龄较早。; 陈丽莉范国洽白婧周亚茹; 关键词：低钾性周期性麻痹肌酸激酶

二甲双胍降低2型糖尿病大鼠主动脉磷酸化丝裂原活化蛋白激酶的蛋白表达被引量：12: 2015年; 目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)与2型糖尿病大鼠主动脉病变的关系及二甲双胍的干预作用。方法:25只雄性Wistar大鼠随机分为对照组和实验组,实验组采用高脂高糖饲料喂养联合链脲佐菌素注射建立2型糖尿病大鼠模型。将成模糖尿病大鼠随机分为2组:2型糖尿病空白对照组(2型糖尿病组,n=7)、2型糖尿病+二甲双胍干预组(二甲双胍组,n=8)。二甲双胍组给予二甲双胍200 mg/kg灌胃8周,于干预末行腹腔葡萄糖耐量试验,次晨心尖取血并分离血清,全自动生化分析仪测定血糖、血脂等生化指标;放免法测定胰岛素水平;采用酶联免疫吸附方法测定血清细胞间黏附分子-1(ICAM-1),血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)和核因子-κB水平;取胸主动脉进行苏木素伊红(HE)染色,光镜下观察血管病理变化;免疫组化法检测大鼠胸主动脉磷酸化p38 MAPK、核因子-κB、单核细胞趋化蛋白-1蛋白的表达。结果:(1)HE染色可见2型糖尿病组大鼠主动脉管壁结构层次不清,内膜增厚,内皮细胞肿大变性,中膜平滑肌细胞排列紊乱,胶原纤维增生。(2)与对照组相比,2型糖尿病组大鼠空腹胰岛素[(20.00±5.91)m IU/L vs(11.34±3.88)m IU/L]、核因子-κB[(170.22±21.53)μmol/L vs(78.68±12.15)μmol/L]、ICAM-1[(130.59±16.00)pg/ml vs(75.63±19.52)pg/ml]、VCAM-1[(990.19±119.18)ng/ml vs(616.54±54.51)ng/ml]、总胆固醇[(4.15±0.41)mmol/L vs(2.18±0.93)mmol/L]、甘油三酯[(1.83±0.40)mmol/L vs(0.81±0.27)mmol/L]、低密度脂蛋白胆固醇[(2.53±0.44)mmol/L vs(1.24±0.47)mmol/L]水平明显升高(P<0.05),胰岛素曲线下面积(30.78±11.25)m IU·L-1·h vs(47.55±5.23)m IU·L-1·h明显降低(P<0.05),主动脉磷酸化p38 MAPK、核因子-κB、MCP-1蛋白表达水平升高(P<0.05),差异均有统计学意义。(3)实验结束时二甲双胍组大鼠空腹血糖、空腹胰岛素、核因子-κB、单核细胞趋化蛋白-1、VCAM-1、甘油三酯、总胆固醇水平较2型糖尿病组明; 陈丽莉范国洽韩蕊石志平王涛张洁王雪周亚茹; 关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶二甲双胍

阿托伐他汀降低2型糖尿病大鼠主动脉磷酸化p38丝裂素活化蛋白激酶蛋白的表达被引量：3: 2014年; 目的探讨p38丝裂素活化蛋白激酶（p38MAPK）与糖尿病大血管病变的关系及阿托伐他汀的干预作用. 方法选用25只4周龄雄性Wistar大鼠,数字表法随机分为正常对照组（NC组,n=6）和实验组（EX组,n=19）,EX组采用高脂高糖饲料喂养联合链脲佐菌素注射建立具有2型糖尿病动脉粥样硬化特点的动物模型.将成模糖尿病大鼠（n=15）随机分为2型糖尿病空白对照组（DM组,n=7）及阿托伐他汀干预组（ATR组,n=8）.ATR组给予阿托伐他汀10 mg·kg^-1·d^-1灌胃8周,DM组及NC组给予等量的饮用水灌胃.测定大鼠血清、细胞间黏附分子1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子1（VCAM-1）、血脂水平,免疫组织化学法检测大鼠胸主动脉磷酸化p38MAPK（p-p38MAPK）、核因子（NF）-κB、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）蛋白表达水平.数据采用SNK-q检验、Pearson相关分析进行比较分析.结果 HE染色后可见DM组大鼠主动脉管壁结构层次不清,内膜增厚,内皮细胞肿大变性,中膜平滑肌细胞排列紊乱,胶原纤维增生.与NC组相比,DM组大鼠主动脉p-p38MAPK、NF-κB、MCP-1蛋白表达水平明显升高（Z=-3.466、-3.728、-3.832;均P＜0.05）.ATR组大鼠主动脉中p-p38MAPK、NF-κB、MCP-1蛋白表达水平较DM组明显降低（Z=-2.308、-2.160、-2.501,均P＜0.05）.相关分析显示主动脉NF-κB、MCP-1蛋白表达和p-p38MAPK蛋白表达呈显著正相关（r=0.406、0.310,均P＜0.05）.与NC组相比,DM组大鼠血清NF-κB、ICAM-1、VCAM-1、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）水平明显升高（t=-9.200、-5.586、-7.041、-8.788、-5.247、-5.142,均P＜0.05）,HDL水平降低（t＝5.598,P＜0.05）.治疗8周后,ATR组大鼠血清中NF-κB、ICAM-1、VCAM-1、TG、TC、LDL水平均较DM组明显降低（t=3.661、3.360、2.496、4.348、3.077、3.446,均P＜0.05）,HDL水平较DM组有所升高,但组间差异无统计学意义（t=-1.983,P＞0.05）. 结论 p38 MAPK通路�; 范国洽石志平韩蕊陈丽莉白婧张洁周亚茹王战建; 关键词：动脉粥样硬化丝裂素活化蛋白激酶阿托伐他汀

陈丽莉

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