您的位置: 专家智库 > >

陈培

作品数:27 被引量:134H指数:5
供职机构:成都大学更多>>
发文基金:四川省卫生厅科研基金四川省教育厅科学研究项目更多>>
相关领域:医药卫生文学更多>>

文献类型

  • 24篇中文期刊文章

领域

  • 23篇医药卫生
  • 1篇文学

主题

  • 12篇阻塞性
  • 12篇慢性
  • 12篇慢性阻塞性
  • 11篇阻塞性肺疾病
  • 11篇慢性阻塞性肺...
  • 11篇肺疾病
  • 10篇疾病
  • 5篇疗效
  • 4篇深吸气
  • 4篇深吸气量
  • 4篇吸气
  • 3篇支气管
  • 3篇支气管哮喘
  • 3篇气管
  • 3篇哮喘
  • 3篇疗效观察
  • 3篇肺炎
  • 2篇预后
  • 2篇通气
  • 2篇小儿

机构

  • 19篇成都大学
  • 5篇成都铁路中心...
  • 1篇川北医学院附...
  • 1篇内江市第一人...
  • 1篇四川大学华西...
  • 1篇遵义医学院

作者

  • 24篇陈培
  • 10篇杨恂
  • 8篇张怡
  • 4篇官和立
  • 3篇张怡
  • 3篇周晖
  • 2篇陶绍华
  • 1篇梁斌苗
  • 1篇黄贵
  • 1篇余成秀
  • 1篇刘晓俊
  • 1篇王晓明
  • 1篇高凌云
  • 1篇王茂筠
  • 1篇夏进
  • 1篇王丹
  • 1篇罗娟

传媒

  • 8篇四川医学
  • 2篇中国现代医学...
  • 2篇华西医学
  • 2篇现代临床医学
  • 2篇中国医学创新
  • 1篇现代医药卫生
  • 1篇解剖学报
  • 1篇中国呼吸与危...
  • 1篇中国中医药现...
  • 1篇中国病原生物...
  • 1篇湖南中医药大...
  • 1篇西南医科大学...
  • 1篇叙事医学

年份

  • 1篇2024
  • 1篇2023
  • 3篇2022
  • 2篇2018
  • 1篇2017
  • 4篇2014
  • 2篇2013
  • 4篇2012
  • 1篇2011
  • 2篇2010
  • 3篇2008
27 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
毛细支气管炎患儿发展为哮喘的相关因素分析被引量:2
2014年
目的:探讨毛细支气管炎患儿可能发展为哮喘的相关因素。方法:对108例毛细支气管炎患儿随访3年。对患儿性别、出生时母亲年龄、父亲吸烟、出生体重、发病时情况、药物及食物过敏史、家族史、免疫球蛋白、喂养方式、吸入激素、过敏体质、被动吸烟、免疫球蛋白、血常规、微量元素等指标进行Logistic回归分析。结果:单因素分析结果提示:性别、居住地、父亲吸烟与否、患儿出生时母亲年龄、分娩方式、出生体重、家庭装修与否、发病季节、毛细支气管炎期间住院天数、RSV感染、药物食物过敏史、被动吸烟、哮喘及过敏性鼻炎家族史、特应性体质、反复呼吸道感染、血IgE、血铅、血锌、血清铁、嗜酸细胞计数与毛细支气管炎后转化为哮喘有关。多因素非条件Logistic回归分析结果显示:性别(男孩)、患儿出生时母亲年龄、被动吸烟、春季发病、RSV感染阳性、出生体重异常、药物或食物过敏史、哮喘家族史、血IgE升高的毛细支气管炎患儿转化为儿童哮喘的危险性高。结论:对于毛细支气管炎患儿发展为哮喘的危险因素,应及早积极干预,降低发病率。
张怡陈培
关键词:毛细支气管炎支气管哮喘儿童
MCC950下调NLRP3炎症小体对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠气管重塑及嗜酸性粒细胞水平的影响
2023年
目的探究MCC950下调NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气管重塑及嗜酸性粒细胞水平的影响。方法将60只小鼠随机分为对照组、COPD组和MCC950组。采用脂多糖联合香烟烟雾的方法复制COPD大鼠模型。HE染色分析各组大鼠肺组织病理变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组大鼠基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)、基质金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;Westernblotting检测各组大鼠NLRP3相关蛋白表达;检测大鼠嗜酸性粒细胞及趋化因子水平。结果与对照组比较,COPD组大鼠肺组织中NLRP3、Cleaved caspase-1和ASC蛋白相对表达量升高(P<0.05);肺组织表现出严重病理损伤和炎症细胞大量聚集(P<0.05);血清MMP-2、MMP-9、TNF-α和IL-6水平升高(P<0.05),TIMP-1和TIMP-2水平降低(P<0.05);细支气管壁厚度、管壁面积和管壁面积/腔周长均增加(P<0.05);静脉血嗜酸性粒细胞水平增加(P<0.05)。预先注射MCC950后,以上指标均得到逆转(P<0.05)。结论MCC950下调NLRP3炎症小体后,能够影响COPD大鼠气管重塑,改善COPD大鼠的肺组织损伤,以及降低静脉血嗜酸性粒细胞的水平。
陈培陈小菊杜竺蔓汪操会
关键词:慢性阻塞性肺疾病嗜酸性粒细胞
贝母素甲改善脂多糖联合烟雾诱导小鼠慢性阻塞性肺疾病的机制
2024年
目的探讨贝母素甲(PME)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)小鼠的作用和相关机制。方法将80只小鼠随机分为4组(每组20只):对照组、PME组、COPD组和治疗组。使用脂多糖联合烟雾诱导小鼠COPD动物模型。通过组织病理学、超微结构、小鼠肺组织湿/干重比值分析PME对COPD模型鼠结构的影响;ELISA和Western blotting分析PME对肺组织中炎症因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6和IL-1β表达的影响;二氢乙锭(DHE)染色和Western blotting分析PME对肺组织中氧化应激反应的影响;Western blotting分析PME对核因子κB(NF-κB)通路以及核因子2相关因子2(Nrf2)通路相关蛋白表达的影响。结果与COPD组相比,PME治疗可明显减轻小鼠肺组织的损伤和减少炎症细胞数量,降低肺组织湿/干重比。与对照组相比,COPD组小鼠的肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6及IL-1β水平明显增加,经PME治疗后小鼠肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6及IL-1β水平明显降低。另外,与对照组相比,COPD组小鼠肺组织中TNF-α和IL-1β水平显著升高,经PME治疗后小鼠肺组织中TNF-α和IL-1β蛋白水平明显下降。免疫组织化学和Western blotting实验显示,与对照组相比,COPD组SOD2水平明显降低,而PME治疗后能够提高超氧化物歧化酶(SOD)蛋白水平。对肺组织丙二醛(MDA)含量分析发现,与COPD组比较,PME治疗后明显抑制COPD小鼠肺组织中MDA的产生。Western blotting结果显示,PME治疗后能够阻止肺组织中的NF-κB抑制蛋白(IκBα)磷酸化以及NF-κB p65向细胞核转移,PME处理后的小鼠肺组织中Nrf2及其主要下游靶点血红素加氧酶1(HO-1)的表达明显升高。结论PME能够抑制COPD小鼠体内的炎症和氧化应激反应,改善脂多糖联合烟雾诱导肺组织损伤,其机制可能与激活Nrf2通路和抑制NF-κB通路相关。
陈培陈小菊杜竺蔓汪操会
关键词:贝母素甲慢性阻塞性肺疾病炎症免疫印迹法小鼠
沙美特罗替卡松联合白三烯受体拮抗剂治疗对重度COPD患者稳定期IC变化的影响被引量:4
2012年
目的:研究重度慢性阻塞性肺疾病 (Chronic obstructive pulmonary disease,COPD) 患者使用沙美特罗替卡松联合白三烯受体拮抗剂 (Leukotriene receptor antagonists,LTRA) 及单独使用沙美特罗替卡松治疗前后深吸气量的变化。方法:选取 60 例重度 COPD 患者随机分为观察组 (n=30) 及对照组 (n=30),观察组给予沙美特罗替卡松 (500 μg/50 μg) 早晚各一次吸入联合白三烯受体拮抗剂 (10 mg) 上午口服一次,对照组给予沙美特罗替卡松沙美特罗替卡松 (500μg/50μg) 早晚各一次吸入,两组治疗 6 个月。在治疗前、治疗 3 个月、6 个月后行肺功能检测、IC(inspiratory capacity,IC) 检测 ;同时采用 6 min 步行距离评价运动能力,呼吸困难指数 mmRC 评价生活质量。结果:在治疗 3 个月及 6 个月观察组 IC 优于对照组 (P<0.05) ;在各治疗阶段呼吸困难指数 mmRC 观察组均优于对照组 (P<0.05)。结论:沙美特罗替卡松联合白三烯受体拮抗剂治疗重度COPD 较单用沙美特罗替卡松对IC 肺功能和生活质量的改善作用更明显,早期改善 COPD 的运动耐量,延缓肺功能的下降。
陶绍华陈培杨恂
关键词:深吸气量沙美特罗替卡松白三烯受体拮抗剂
基于Smith模型及PDCA循环的肺栓塞防治管理体系构建被引量:1
2018年
目的基于Smith模型及PDCA循环构建院内肺栓塞(pulmonary embolism,PE)防治管理体系。方法采用PDCA循环法构建管理体系,成立肺血管病研究中心并组建VTE及PE防治的多学科团队,结合Smith模型管理及推广,并监测执行情况。结果成功构建了PE防治体系并有效推广,中心成立后1年较筹建前1年PE患者数量增加,差异有统计学意义(P<0.05);血栓防治比例较筹建前增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PE防治管理体系可有效提升VTE及PE诊断及防治比例,Smith模型及PDCA循环法有利于PE防治管理,降低临床诊疗风险。
陈培周晖
关键词:肺栓塞PDCA循环法
支气管激发试验对支气管哮喘诊断意义研究被引量:4
2014年
目的探讨浓度法乙酰甲胆碱支气管激发试验对哮喘诊断最佳临界值。方法对哮喘患者组126例,非哮喘患者组74例,进行浓度法乙酰甲胆碱支气管激发试验,计算激发试验对应浓度。结果以临床诊断哮喘作为"金标准"计算激发试验阳性对应浓度值的敏感度、特异度、阳性似然比、阴性似然比、诊断比值比,约登指数,绘制ROC曲线。其最佳临界值为1.215 mg/mL,敏感度为97.5%,特异度为79.9%。结论浓度法乙酰甲胆碱支气管激发试验对哮喘诊断最佳临界值为1.215 mg/mL。
陈培杨恂张怡
关键词:支气管哮喘支气管激发试验
残总比对慢性阻塞性肺疾病诊断的临床意义被引量:2
2014年
目的:探讨残气容积/肺总量比值(RV/TLC)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)辅助诊断的临床意义,寻求以RV/TLC用于诊断COPD的最适参考值。方法:回顾性分析我院2010年5—12月行肺功能检查的209例肺功能检查患者,其中:COPD患者组130例,非COPD患者组79例。记录性别、年龄等一般情况以及RV、TLC、1秒率等指标,以1秒率作为"金标准"计算RV/TLC诊断COPD的敏感度、特异度、阳性似然比、阴性似然比、Youden指数,并绘制ROC曲线。结果:ROC曲线下面积为0.792,其最佳诊断临界点52.8%,敏感度为73.1%,特异度为73.4%。结论:RV/TLC在COPD诊断、鉴别诊断、初筛中有临床意义。
陈培官和立杨恂张怡
关键词:慢性阻塞性肺疾病受试者工作特征曲线
联合噻托溴铵和单用舒利迭治疗重度COPD的对比观察被引量:4
2012年
目的:观察联合噻托溴铵和单用舒利迭治疗重度慢性阻塞性肺疾病(COPD)深吸气量(inspiratory capacity,IC)的变化。方法:将58例重度COPD患者随机分为观察组30例和对照组28例。对照组给予舒利迭(沙美特罗50μg,氟替卡松500μg),早晚各1次吸入;观察组在此基础上联合使用噻托溴铵胶囊(18μg),每天上午吸入1次。疗程均为6个月。比较治疗前、治疗3个月时和治疗6个月时患者的肺功能、深吸气量,同时采用6 min步行距离评价运动能力,采用呼吸困难指数mmRC评价生活质量。结果:治疗3个月时及6个月时观察组IC优于对照组(P<0.05);在各治疗阶段呼吸困难指数mmRC观察组均优于对照组(P<0.05)。结论:舒利迭联合噻托溴铵治疗重度COPD较单用舒利迭对IC、肺功能和生活质量的改善作用更明显,并可早期改善COPD的运动耐量,延缓肺功能的下降。
王晓明陶绍华陈培杨恂
关键词:慢性阻塞性肺疾病噻托溴铵舒利迭
布地奈德在儿童支气管哮喘的疗效观察被引量:15
2008年
目的观察布地奈德混悬液治疗儿童支气管哮喘的临床疗效。方法50例支气管哮喘患儿随机分为治疗组24例和对照组26例。两组均给予常规治疗,治疗组加用布地奈德混悬液雾化吸入治疗。结果治疗1周后,治疗组在改善呼吸困难、喘息、咳嗽、减少哮鸣音、缩短住院时间以及改善肺功能PEF%、FEV1%方面与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗组不良反应少。结论布地奈德雾化吸入治疗儿童支气管哮喘急性发作疗效确切、安全,值得推广。
张怡陈培
关键词:儿童支气管哮喘布地奈德
BIPAP治疗AECOPD合并轻度通气功能障碍临床疗效观察
2008年
目的评价应用无创正压通气(NPPV)治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)合并轻度通气功能障碍患者的疗效。方法将我院呼吸科病房治疗的AECOPD合并轻度通气功能障碍患者随机分为常规治疗组和NPPV治疗组,观察指标包括RR、HR、动脉血气、后期气管插管率、住院病死率和住院日。结果NPPV组24、48、72h后其PaO2、Pa-CO2、RR、HR与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。NPPV组后期插管率(6.1%)显著低于对照组(9.1%)(P<0.05)。NPPV组病死率[3%(1/33)]与对照组[6.1%(2/33)]比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论应用NPPV能改善AECOPD并轻度通气功能障碍患者的病理生理状况,减少插管率,病死率,缩短住院时间。
陈培张怡杨恂
关键词:正压通气BIPAP
共3页<123>
聚类工具0