陈立立
- 作品数：6 被引量：17H指数：3
- 供职机构：江南大学食品学院更多>>
- 发文基金：国家科技支撑计划江苏高校优势学科建设工程资助项目江苏高校优势学科建设工程项目更多>>
- 相关领域：医药卫生轻工技术与工程生物学更多>>
- GABA对高糖诱导氧化损伤的RIN-m5f细胞的保护作用和机制被引量：4
- 2015年
- GABA在胰腺中能够发挥保护作用,但是其具体的作用机制尚不明确。为了确定GABA是否对胰岛β细胞具有抗氧化、抗凋亡以及促进胰岛素分泌的作用,作者采用高糖(44mmol/L)诱导建立细胞氧化损伤模型,通过测定细胞存活率、细胞ROS生成量、细胞抗氧化酶活、丙二醛含量、胰岛素分泌量以及相关基因水平,分析探讨不同浓度的GABA(10、50、100μmol/L)对高糖诱导氧化损伤的RIN-m5f细胞的保护作用。结果表明,GABA可以提高RIN-m5f细胞的存活率,降低ROS生成量,显著促进SOD和GSH-Px的活力,降低MDA的浓度,促进胰岛素分泌,提高Nrf2和Bcl-2的mRNA水平,并降低GSK-3β和Bax的mRNA水平。而且现出的这些作用存在量效关系。GABA的保护作用可能通过抑制GSK-3β,进一步抑制Bax并激活Nrf2和Bcl-2等关键因子从而实现。因此,GABA对RIN-m5f具有抗氧化、抗凋亡以及促进胰岛素分泌的作用。
- 蔺忆高翠翠陈立立唐雪施用晖乐国伟
- 关键词：GABAΓ-氨基丁酸抗氧化细胞存活率胰岛素分泌
- 甲状腺素对HepG2细胞氧化损伤的保护作用被引量：4
- 2014年
- 研究甲状腺激素(T3)对人肝癌细胞(HepG2)氧化损伤的保护作用。体外建立HepG2细胞H2O2氧化损伤模型,添加不同浓度T3进行保护,测定T3对细胞ROS、存活率、抗氧化酶及相关基因的影响。10-9、10-7、10-5mol/L的T3预处理24 h可分别有效降低50、100、200μmol/L H2O2处理细胞的ROS水平,提高细胞存活率(p<0.05)。但10-5mol/L的T3反而会增加50μmol/L H2O2处理细胞的ROS水平,降低存活率(p<0.05)。适量T3可显著降低H2O2氧化损伤的HepG2细胞MDA含量(p<0.05),显著提高T-AOC、GSH-Px以及SOD活性(p<0.05)。但过量T3会增加细胞MDA水平,降低酶活。基因表达也有类似趋势,T3预处理使损伤细胞内PI3K、Nrf2的表达显著提高(p<0.05),且与T3作用剂量相关。可见T3对H2O2氧化损伤的HepG2细胞的氧化还原状态具有明显的改善作用,其抗氧化保护功能与提高抗氧化酶的活性及细胞内抗氧化相关基因的表达有关,且T3作用效果与其剂量及细胞损伤水平相关。
- 陈立立唐雪徐圆媛余静乐国伟施用晖
- 关键词：甲状腺激素HEPG2细胞过氧化氢
- 槲皮素对高脂日粮小鼠学习记忆能力的影响研究被引量：1
- 2013年
- 探讨槲皮素对高脂日粮小鼠学习记忆的影响及可能机制。4周龄C57B/L雌性小鼠45只,随机分为三组:对照组(基础日粮),高脂组(约20%脂肪),槲皮素组(高脂日粮+0.01%槲皮素)。第26周进行Morris水迷宫实验,实验结束后取小鼠大脑皮层和海马组织测定氧化应激指标,荧光定量PCR检测海马组织中脑源性神经营养因子(BDNF)、核转录因子Nrf2及血红素单加氧酶(HO-1)的基因表达。结果显示,高脂组小鼠学习记忆能力显著下降,脑组织出现明显的氧化应激,Nrf2、HO-1和BDNF基因表达显著下调;槲皮素干预后,大脑氧化应激程度减轻,Nrf2、HO-1和BDNF基因表达上调,学习记忆能力得到显著改善。槲皮素改善高脂日粮小鼠学习记忆,可能与上调Nrf2/HO-1通路及BDNF的基因表达有关。
- 郑静田英杰陈立立乐国伟施用晖
- 关键词：氧化应激槲皮素学习记忆
- 硫辛酸对高糖诱导小鼠RIN-m5F细胞保护作用的机制被引量：1
- 2015年
- 探究α-硫辛酸(α-LA)对高糖诱导RIN-m5F细胞的保护机制。RIN-m5F细胞分为对照组(11 mmol/L葡萄糖)、葡萄糖损伤组(22 mmol/L或44 mmol/L葡萄糖)、α-LA干预组(上述3个葡萄糖浓度+200μmol/Lα-LA),分别检测细胞内活性氧自由基(ROS)、丙二醛(MDA)水平、总抗氧化能力(T-AOC)及超氧化物歧化酶(SOD)活性;BAX、BCL-2、GSK-3βm RNA表达水平;细胞线粒体膜电位及蛋白印迹法检测GSK-3β和p-Ser9 GSK-3β蛋白质水平。结果表明,与糖损伤组相比,200μmmol/Lα-LA显著降低胞内ROS水平,分别降低30%和83%;增强细胞SOD活性及T-AOC能力,降低MDA积累;上调抗凋亡因子BCL-2 m RNA表达水平,下调促凋亡蛋白质BAX m RNA表达水平,提高细胞线粒体膜电位。此外,α-LA能够下调GSK-3βm RNA表达水平,提高p-Ser9 GSK-3β蛋白质水平,表明α-LA对高糖诱导RIN-m5F细胞的抗氧化和抗凋亡保护作用与调节GSK-3β有关。
- 高翠翠唐雪蔺忆陈立立施用晖乐国伟
- 关键词：硫辛酸葡萄糖氧化应激细胞凋亡
- 3-硝基酪氨酸对HepG2细胞氧化还原状态的影响被引量：5
- 2014年
- 为了确定3-硝基酪氨酸是否能促进细胞内产生氧化应激，该文研究了不同浓度3．硝基酪氨酸对HepG2细胞作用不同时间（6-48h）后，其对细胞活力、细胞内ROS（H2O2、O2-）、细胞内总抗氧化能力、细胞内抗氧化酶活力和脂质氧化的影响。结果表明，在高浓度（300μmol／L）3．硝基酪氨酸作用48h后，细胞活力下降至48．5％。同时，3-硝基酪氨酸能显著提升细胞内ROS并降低细胞内抗氧化酶活力，同时造成细胞内脂质过氧化物大量积累，最终使细胞线粒体膜电位去极化，并导致SirT3表达下调。损伤随着3-硝基酪氨酸含量的增加和反应时间的延长而加重。结果发现，3．硝基酪氨酸不仅作为蛋白质氧化产物，还能进一步通过降低机体内抗氧化能力而导致细胞内氧化应激加剧，最终导致细胞凋亡。
- 余静徐圆媛陈立立李竹青乐国伟施用晖
- 关键词：3-硝基酪氨酸HEPG2抗氧化能力细胞凋亡
- 白藜芦醇对不同时间高糖诱导HepG2细胞氧化损伤的保护作用被引量：2
- 2014年
- 研究白藜芦醇对不同时间高糖诱导HepG2氧化损伤的保护作用。33 mmol/L高糖作为诱导剂,与不同浓度白藜芦醇(0.1、1、10μmol/L)共同孵育24、48、72 h,采用MTT法检测其对损伤细胞存活率的影响,DCFH-DA荧光探针法检测细胞自由基水平,测定细胞超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、总抗氧化能力(T-AOC)水平,Real-time PCR测定Nrf2、HO-1 mRNA表达水平,探讨白藜芦醇对高糖损伤细胞的保护作用及可能机制。结果表明,白藜芦醇与高糖共同作用48 h以上时,各浓度组均能显著提高损伤细胞存活率,显著降低细胞自由基水平(p<0.05);各浓度组均能改善模型氧化还原状态,其中10μmol/L白藜芦醇作用48 h时效果极显著(p<0.01);10μmol/L白藜芦醇作用48 h时,极显著上调Nrf2、HO-1mRNA表达水平(p<0.01)。因此,白藜芦醇能通过清除细胞自由基、改善细胞氧化还原状态、上调抗氧化通路相关基因表达,抑制高糖诱导HepG2细胞的损伤。
- 徐圆媛余静陈立立成向荣施用晖乐国伟
- 关键词：白藜芦醇HEPG2细胞高糖
