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甲状腺素对HepG2细胞氧化损伤的保护作用被引量：4: 2014年; 研究甲状腺激素(T3)对人肝癌细胞(HepG2)氧化损伤的保护作用。体外建立HepG2细胞H2O2氧化损伤模型,添加不同浓度T3进行保护,测定T3对细胞ROS、存活率、抗氧化酶及相关基因的影响。10-9、10-7、10-5mol/L的T3预处理24 h可分别有效降低50、100、200μmol/L H2O2处理细胞的ROS水平,提高细胞存活率(p<0.05)。但10-5mol/L的T3反而会增加50μmol/L H2O2处理细胞的ROS水平,降低存活率(p<0.05)。适量T3可显著降低H2O2氧化损伤的HepG2细胞MDA含量(p<0.05),显著提高T-AOC、GSH-Px以及SOD活性(p<0.05)。但过量T3会增加细胞MDA水平,降低酶活。基因表达也有类似趋势,T3预处理使损伤细胞内PI3K、Nrf2的表达显著提高(p<0.05),且与T3作用剂量相关。可见T3对H2O2氧化损伤的HepG2细胞的氧化还原状态具有明显的改善作用,其抗氧化保护功能与提高抗氧化酶的活性及细胞内抗氧化相关基因的表达有关,且T3作用效果与其剂量及细胞损伤水平相关。; 陈立立唐雪徐圆媛余静乐国伟施用晖; 关键词：甲状腺激素 HEPG2细胞过氧化氢

3-硝基酪氨酸对HepG2细胞氧化还原状态的影响被引量：5: 2014年; 为了确定3-硝基酪氨酸是否能促进细胞内产生氧化应激，该文研究了不同浓度3．硝基酪氨酸对HepG2细胞作用不同时间（6-48h）后，其对细胞活力、细胞内ROS（H2O2、O2-）、细胞内总抗氧化能力、细胞内抗氧化酶活力和脂质氧化的影响。结果表明，在高浓度（300μmol／L）3．硝基酪氨酸作用48h后，细胞活力下降至48．5％。同时，3-硝基酪氨酸能显著提升细胞内ROS并降低细胞内抗氧化酶活力，同时造成细胞内脂质过氧化物大量积累，最终使细胞线粒体膜电位去极化，并导致SirT3表达下调。损伤随着3-硝基酪氨酸含量的增加和反应时间的延长而加重。结果发现，3．硝基酪氨酸不仅作为蛋白质氧化产物，还能进一步通过降低机体内抗氧化能力而导致细胞内氧化应激加剧，最终导致细胞凋亡。; 余静徐圆媛陈立立李竹青乐国伟施用晖; 关键词：3-硝基酪氨酸 HEPG2 抗氧化能力细胞凋亡

白藜芦醇对不同时间高糖诱导HepG2细胞氧化损伤的保护作用被引量：2: 2014年; 研究白藜芦醇对不同时间高糖诱导HepG2氧化损伤的保护作用。33 mmol/L高糖作为诱导剂,与不同浓度白藜芦醇(0.1、1、10μmol/L)共同孵育24、48、72 h,采用MTT法检测其对损伤细胞存活率的影响,DCFH-DA荧光探针法检测细胞自由基水平,测定细胞超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、总抗氧化能力(T-AOC)水平,Real-time PCR测定Nrf2、HO-1 mRNA表达水平,探讨白藜芦醇对高糖损伤细胞的保护作用及可能机制。结果表明,白藜芦醇与高糖共同作用48 h以上时,各浓度组均能显著提高损伤细胞存活率,显著降低细胞自由基水平(p<0.05);各浓度组均能改善模型氧化还原状态,其中10μmol/L白藜芦醇作用48 h时效果极显著(p<0.01);10μmol/L白藜芦醇作用48 h时,极显著上调Nrf2、HO-1mRNA表达水平(p<0.01)。因此,白藜芦醇能通过清除细胞自由基、改善细胞氧化还原状态、上调抗氧化通路相关基因表达,抑制高糖诱导HepG2细胞的损伤。; 徐圆媛余静陈立立成向荣施用晖乐国伟; 关键词：白藜芦醇 HEPG2细胞高糖

蛋白质氧化及其对机体氧化还原状态的影响被引量：7: 2012年; 蛋白质的氧化会造成其结构、理化性质、功能性质发生变化。食物蛋白质氧化在加工贮藏过程中普遍存在,其对机体氧化还原状态造成的影响引起越来越多的关注。本文就蛋白质的氧化机制、氧化后发生的主要转变及食物蛋白质氧化对生物体细胞、体内外消化、体内氧化还原状态的研究进行阐述,旨在进一步探究氧化蛋白质的吸收机理及其对生物体的作用和影响。; 顾书媛余静莫玲徐晶冰陈颖施用晖; 关键词：羰基酪氨酸细胞氧化还原状态

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余静