雷小燕
- 作品数：6 被引量：17H指数：3
- 供职机构：中南大学湘雅医学院附属海口医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 早期脑创作的扩散加权成像、病理与AQP4表达的实验研究
- 雷小燕
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- 脑挫伤后损伤侧与非损伤侧脑组织病理变化及其意义被引量：3
- 2014年
- 目的 探讨大鼠脑挫伤后损伤侧与非损伤侧脑组织病理变化及其意义. 方法 选择健康成年Wistar大鼠100只,按随机数字表法分为假手术组和挫伤组,各组又分为1,3,6,12,24 h5个时相点,每个时相点10只大鼠.各时相点取脑组织分别行挫伤处及非挫伤处病理形态学观察,IgG免疫组化染色半定量分析检测血脑屏障（blood brain barrier,BBB）通透性. 结果 假手术组双侧脑组织结构未见异常,IgG染色阴性.挫伤组损伤侧伤后1h即出现以BBB破坏为特征的血管源性水肿,3h出现细胞内水肿,两种水肿均随时间延长逐渐加重.挫伤后12 h后开始出现组织坏死、炎性细胞浸润及小胶质细胞增生.伤后1 h IgG开始呈阳性,6h最强,维持高水平至24 h.而挫伤组非损伤侧伤后1h结构未见异常,IgG染色阴性.3h后出现细胞内水肿,IgG染色弱阳性.6h后细胞内水肿加重,同时出现血管源性水肿,IgG染色呈强阳性.12～24 h细胞内水肿仍继续加重,而血管源性水肿有缓解趋势,IgG染色减弱,并见小胶质细胞增生. 结论 脑挫伤后损伤侧与非损伤侧病理改变有差异,可为脑挫伤治疗方法选择提供依据.
- 雷小燕鲁宏
- 关键词：脑损伤脑组织免疫球蛋白类
- 早期创伤性脑水肿水通道蛋白4的表达及组织病理改变被引量：11
- 2013年
- 目的探讨水通道蛋白4（aquaporins4，AQP4）在早期创伤性脑水肿组织中的表达与组织病理改变，以及与血脑屏障（blood—brain barrier，BBB）结构破坏的相关性。方法健康成年Wistar大鼠120只，制作脑创伤模型，按随机数字表法分为假手术组和创伤组，创伤组又分为创伤1h组、3h组、6h组、12h组、24h组5个亚组，每组20只。分别测定脑含水量，病理观察脑水肿情况及BBB结构变化，免疫组织化学及免疫印迹实验检测脑组织IgG和AQP4表达。结果假手术组脑组织结构正常，IgG染色阴性，脑含水量及AQP4表达未见异常。创伤组的脑含水量从创伤6h后明显增加，至24h最高；IgG从创伤1h后即明显增加至6h，之后维持高水平至24h。病理观察显示，脑创伤后1h即出现BBB破坏，红细胞从血管内漏出，组织间隙增宽，呈现血管源性水肿，并随时间延长而逐渐加重；创伤后6h较明显。创伤后3h开始出现细胞内水肿，胶质细胞胞体增大，胞浆淡染或空泡样变，线粒体肿胀，亦随时间延长而逐渐加重，在6h较为明显。创伤后12h除了上述两种水肿并存之外，开始出现组织坏死、炎性细胞浸润及小胶质细胞增生，24h较明显。AQP4蛋白在1h开始降低，6h降至最低点，12h开始回升，呈“V”形变化。结论以BBB破坏为特征的血管源性水肿是早期脑创伤的主要病理改变，继而出现细胞内水肿并存的混合性水肿，随时间延长两种水肿逐渐加重。早期脑创伤时AQP4表达下调，而当细胞内水肿参与时AQP4表达上调。
- 鲁宏雷小燕胡惠何占平
- 关键词：脑水肿病理学水通道蛋白4
- 早期脑创伤的扩散加权成像、病理与AQP4表达的实验研究
- 第一部分早期脑创伤组织的扩散加权成像与病理变化 目的:探讨大鼠早期脑创伤(traumatic brain injury，TBI)后脑组织弥散加权磁共振成像(diffusion-weighted magnetic res...
- 雷小燕
- 关键词：脑创伤病理变化扩散加权成像水通道蛋白-4血脑屏障
- 文献传递
- 水通道蛋白4在早期创伤性脑水肿组织中的表达研究进展被引量：3
- 2014年
- 创伤性脑水肿是颅脑损伤后常见的病理表现，是导致临床上高病死率、致残率的关键因素，在早期（创伤24 h以内）及时干预脑水肿是降低临床并发症的有效手段。水通道蛋白4是一种广泛分布于脑组织的特异调节水代谢的膜蛋白，研究表明水通道蛋白4与创伤性脑水肿的发生密切相关，随外伤时间的延长，脑水肿类型演变错综复杂，而水通道蛋白4表达也随之发生变化。
- 雷小燕鲁宏
- 关键词：水通道蛋白4脑水肿脑创伤
