高峰
- 作品数：164 被引量：430H指数：12
- 供职机构：东南大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学经济管理农业科学更多>>
- 介入综合治疗下肢深静脉血栓形成被引量：6
- 2009年
- 黄祥忠高峰任冬青沈炜韩进
- 关键词：深静脉血栓下肢介入治疗
- 褪黑素抑制四氧嘧啶糖尿病大鼠垂体-肾上腺轴功能被引量：8
- 2003年
- 观察褪黑素对以四氧嘧啶诱发大鼠糖尿病时垂体 肾上腺轴的影响。结果提示褪黑素对糖尿病模型大鼠的垂体 肾上腺轴有抑制作用 ,对急性代谢紊乱有保护作用。
- 钟历勇金晖高峰王惠TIPOE GL王维标
- 关键词：褪黑素四氧嘧啶糖尿病激素
- 磁性纳米Fe_3O_4对卵巢癌细胞耐药性的逆转作用及其与凋亡相关基因的关系被引量：4
- 2009年
- 背景与目的:目前认为多药耐药(multi-drug resistance,MDR)是卵巢癌化疗失败和复发的主要原因。本研究探讨磁性纳米Fe3O4颗粒对卵巢癌细胞(SKOV3/DDP)耐药性的逆转作用及其与凋亡相关基因的关系。方法:将卵巢癌细胞的耐药株SKOV3/DDP分为对照组、顺铂组(DDP组)、磁性纳米Fe3O4颗粒组(Fe3O4-MNPs组)、DDP+磁性纳米Fe3O4颗粒组(DDP+Fe3O4-MNPs组)4个组,用MTT比色法检测对细胞增殖的抑制作用,流式细胞术测定细胞凋亡,电感耦合等离子体原子发射光谱法测细胞内顺铂的含量,RT-PCR检测凋亡相关基因Bcl-2和Survivin mRNA在SKOV3/DDP中的表达。结果:Fe3O4-MNPs组细胞耐药性的逆转倍数为2.259。DDP+Fe3O4-MNPs组细胞凋亡率[(42.1±5.6)%vs.(26.9±4.1)%]及细胞内铂含量[(0.074±0.006)μmol/Lvs.(0.057±0.003)μmol/L]均高于DDP组(P<0.05),其差异有统计学意义(P<0.05)。DDP+Fe3O4-MNPs组细胞bcl-2、survivin mRNA表达均低于DDP组,其差异有统计学意义(P<0.05)。结论:磁性纳米Fe3O4颗粒可逆转卵巢癌细胞对顺铂的耐受性,作用机制可能与其降低抗凋亡基因bcl-2和survivin mRNA表达有关。
- 姜智陈宝安吴强夏国华张宇高峰洪铁艳徐翠荣程坚李国宏陈文姬刘莉洁李小毛王雪梅
- 关键词：卵巢肿瘤耐药逆转凋亡相关基因
- 汉防己甲素联合屈洛昔芬对K562细胞bcr/abl表达的影响被引量：11
- 2005年
- 为了研究汉防己甲素 (Tet)联合屈洛昔芬 (DRL)对K5 6 2细胞株凋亡相关因子bcr ablmRNA及蛋白表达的影响 ,Tet(1μmol L)和DRL(5 μmol L)单用及联合应用于K5 6 2细胞一定时间后 ,分别采用逆转录聚合酶链反应(RT PCR)和Westernblot方法检测K5 6 2细胞bcr ablmRNA和蛋白表达的变化。结果表明 :Tet和DRL单独应用对K5 6 2细胞bcr ablmRNA及蛋白表达均无影响 ,两药联合应用于 4 8小时K5 6 2细胞bcr ablmRNA表达开始下调 ,K5 6 2细胞P2 1 0 BCR ABL蛋白表达于 72小时开始下调。结论 :Tet和DRL联合应用可下调K5 6 2细胞bcr abl的表达 ,这可能是两药联用逆转耐药的机制之一。
- 陈宝安钱习军程坚高峰
- 关键词：汉防己甲素屈洛昔芬BCR/ABL基因K562细胞
- 细胞内钙与K562/A02细胞多药耐药相关性的研究被引量：9
- 2004年
- 本研究旨在探讨白血病耐药细胞的发生及其逆转机制与细胞内钙离子浓度的关系。用甲基四唑蓝法(MTT)测定柔红霉素 (daunomycin ,DNR)的细胞毒性 ,用Fura 2 /AM方法测定耐药细胞株K5 6 2 /A0 2及其敏感株K5 6 2的静息 [Ca2 +]i水平 ,并观察了柔红霉素及耐药调节剂汉防己甲素 (Tetrandrine,Tet)、屈洛昔芬 (droloxifene,DRL)单独或联合应用后细胞内游离钙离子浓度的变化。结果表明 :1μmol/LTet,5 μmol/LDRL均能增加DNR对耐药细胞系K5 6 2 /A0 2的细胞毒作用 ,IC50 (半数抑制量 )分别为 ( 7.2 8± 2 .0 6 ) μg/ml,( 7.5 8± 3.4 4 ) μg/ml,逆转倍数为 2 .94和 2 .82倍。两药联合作用明显增强 ,IC50 为 ( 1.6 6± 0 .4 1) μg/ml,逆转倍数达 12 .9倍。静息状态下K5 6 2 /A0 2细胞的游离钙离子浓度显著高于K5 6 2细胞。 1μmol/LTet,5 μmol/LDRL单独作用于K5 6 2 /A0 2细胞引起 [Ca2 +]i的明显升高 ,两者联合应用有拮抗作用。结论 :K5 6 2 /A0 2细胞内Ca2 +浓度的增高可能是导致其耐药的原因之一 ,但耐药调节剂Tet,DRL对耐药细胞 [Ca2
- 陈宝安周云程坚董颖钱习军盛茗王婷高峰
- 关键词：[CA^2+]I多药耐药汉防己甲素屈洛昔芬
- 低氧诱导因子-1α抑制剂逆转K562/A02细胞多药耐药机制研究被引量：4
- 2010年
- 目的 探讨低氧诱导因子抑制剂3-（5＇-Hydroxymethyl-2＇-furyl）-1-benzylindazoh（YC-1）对人白血病耐阿霉素细胞K562/A02的耐药逆转作用,并探讨逆转机制.方法 采用MTT法检测不同浓度YC-1和阿霉素（ADM）单独或联合使用48 h对K562/A02细胞和K562细胞增值抑制效应及耐药逆转效应;用流式细胞术检测0、5、10和20 μmol/L YC-1单独或联合1 mg/L阿霉素作用K562/A02细胞48 h后细胞凋亡率及联合应用后细胞内阿霉素浓度;半定量RT-PCR检测各组细胞低氧诱导因子-1α（HIF-1α）、mdr1基因mRNA表达变化;Western blot方法检测各组细胞HIF-1α、P-糖蛋白（P-gp）表达变化.结果 K562与K562/A02细胞对阿霉素的IC50值分别为（1.56±0.07）mg/L和（42.98±3.15）mg/L,耐药倍数为27.55倍.予5、10和20μmol/L YC-1作用后,K562/A02细胞对阿霉素的耐药倍数分别为24.63、16.38和10.71倍;0、5、10和20μmol/L YC-1单独或联合1 mg/L阿霉素处理K562/A02细胞48 h后,凋亡率分别为（1.9±0.9）%、（4.9±0.9）%、（5.8±1.1）%和（9.3±1.4）%与（2.3±0.7）%、（8.2±1.2）%、（19.0±1.7）%和（34.5 ±2.4）%.0、5、10和20 μmol/L YC1联合1 mg/L阿霉素处理K562/A02细胞48 h后细胞内阿霉素荧光强度分别为232±33、1300±219、1961±240和3342±269;随着YC-1浓度增加,HIF-1α mRNA表达没有明显差异,mdr1 mRNA逐渐下调,HIF-1±和P-gp表达均下调.结论 YC-1可以通过抑制HIF-1α蛋白表达,下调mdr1 mRNA水平和P-gp水平,增加细胞内阿霉素药物浓度,部分逆转K562/A02细胞耐药.
- 陈宝安王飞程坚丁家华高冲孙耘玉王骏赵刚鲍文宋慧慧高峰夏国华单学赟
- 关键词：多药耐药YC-1
- 上感颗粒对病毒性上呼吸道感染小鼠肺组织TLR3及PKR mRNA表达的影响被引量：10
- 2011年
- 目的:通过观察上感颗粒对病毒性上呼吸道感染小鼠肺组织TLR3及PKR mRNA表达的影响,来探讨其治疗病毒性上呼吸道感染可能的免疫调节机制。方法:ICR小鼠随机分为7组:正常对照组、模型组、抗病毒口服液组、利巴韦林组、上感颗粒大、中、低剂量组。病毒滴鼻后给药,观察其肺组织TLR3及PKR mRNA的表达。结果:抗病毒口服液、利巴韦林、上感颗粒可降低小鼠肺组织TLR3及PKR mRNA的表达,与模型组比较具有显著性差异(P<0.05)。结论:上感颗粒可抑制病毒性上呼吸道感染小鼠肺组织中TLR3及PKR mRNA的表达,可能为其免疫调节作用的机制之一。
- 郑艳耿连艺盛夏高峰奚肇庆
- 关键词：上感颗粒病毒性上呼吸道感染PKRMRNA
- Sorein表达的变化在汉防己甲素逆转K562/A02细胞株中的研究
- ＜正＞目的：探讨汉防己甲素在逆转 K562/A02细胞耐药中与 sorcin 之间的关系方法：通过 MTT 法筛选出所需浓度 TET,与 K562/A02细胞或 K562细胞株孵育培养48/72小时后,通过 RT-PCR...
- 李静陈宝安高峰丁家华高冲孙耘玉程坚赵刚王骏
- 文献传递
- 超声空化逆转K562/A02细胞对阿霉素的耐药性研究被引量：4
- 2008年
- 本研究观察低频低功率超声联合阿霉素(adriamycin,A02)对白血病耐药细胞株K562/A02的影响,寻找合适的干预参数,探讨耐药细胞耐药逆转的可能机制。取对数生长期的白血病K562/A02细胞株,将研究对象分为空白组、单纯阿霉素组(A02)、单纯超声组(US)、阿霉素加超声组(A02+US)共4组。细胞在24孔培养板上受低频低功率超声作用,用台盼蓝拒染法、MTT法检测细胞活性,应用瑞氏染色法和流式细胞术分别检测细胞凋亡和药物浓度,扫描电子显微镜观察细胞表面变化。结果显示,频率20 kHz、声强0.25 W/cm2、作用时间60秒的超声,可显著降低阿霉素的LC50;当声强0.50 W/cm2、作用时间大于30秒的超声,对细胞有急性杀伤作用。细胞经低频超声作用后细胞膜表面出现直径大约1-2μm的小孔,细胞内阿霉素的药物浓度增加,细胞凋亡增强。结论:适当参数的超声辐射通过超声空化导致肿瘤细胞产生声孔效应,使阿霉素对耐药细胞株的抑制作用增强,从而逆转耐药细胞株的耐药性。
- 陈宝安孟庆齐吴巍高峰邵泽叶丁家华高冲孙新臣成红艳孙耘玉王骏程坚赵刚宋慧慧鲍文马燕王雪梅
- 关键词：超声空化阿霉素耐药逆转K562/A02细胞株
- 磁性纳米四氧化三铁共聚合阿霉素和汉防己甲素逆转K562/AO2细胞多药耐药性的研究
- 目的及方法：为了研究磁性纳米 FeO颗粒 (FeO-MNPs)共聚合阿霉素(ADM)和汉防己甲素(Tet)能否逆转 K562/A02细胞多药耐药性,本实验通过机械吸附聚合法在不同的聚合条件(温度、时间、药球比)下制备载药...
- 孙茜陈宝安王雪梅高峰戴永援尹琰丁家华高冲程坚李景源
- 关键词：阿霉素汉防己甲素共聚合多药耐药
- 文献传递
