高晓明
- 作品数：30 被引量：95H指数：6
- 供职机构：新疆医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金新疆维吾尔自治区高校科研计划国家自然科学基金创新研究群体项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学社会学更多>>
- 小鼠缺血性心力衰竭模型的建立及超声评价被引量：3
- 2006年
- 目的:探讨国产昆明白化(KM)小鼠缺血性心力衰竭模型的建立及无创经胸超声方法评价心力衰竭和心室重构的可行性。方法:100只雄性KM小鼠随机分为心力衰竭组和对照组,心力衰竭组80只采用开胸手术结扎左冠状动脉建立急性心肌梗死模型,对照组为同期开胸假手术组,除不结扎冠状动脉外,余同心力衰竭组。采用15 MHz高频超声分别于术后1、2和4周行经胸检查,比较2组各器官重量、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室短轴缩短率(FS)、Aws、Awd、Pws、Pwd、HR和梗塞面积比(IS)。结果:(1)心力衰竭组手术成功率为91.2%(73/80),4周存活率为82.2%(60/73)。(2)心力衰竭组术后1、2和4周LVESD、LVEDD较术前及对照组明显增加(P均<0.05),左心室内径于2周时增加最为明显,4周时保持稳定;FS于术后2周较术前及对照组显著降低(P均<0.05);Aws术后4周较术前及对照组显著减小(P均<0.05);(3)心力衰竭组术后4周体重较对照组明显降低,心脏、左心室及心房的重量较对照组显著增加,肝脏重量较对照组显著减轻(P均<0.05)。结论:国产远交系KM小鼠缺血性心力衰竭模型与近交系小鼠实验结果接近,采用无创经胸超声的方法评价心力衰竭和心室重构切实可行,可模拟临床缺血性心力衰竭。
- 杨毅宁马依彤韩伟李军高晓明穆玉明陈铀刘芬向阳
- 关键词：超声心功能心力衰竭
- 小鼠主动脉缩窄模型早期压力阶差与心肌肥厚程度的关系被引量：1
- 2023年
- 目的小鼠压力负荷模型实验终点时压力阶差(pressure gradient,PG)与左心室肥厚程度具有明显相关性,但目前压力负荷早期PG与后期心肌肥厚完全形成阶段的心功能与心室质量相关性仍不清楚,本实验通过研究小鼠主动脉缩窄术(transverse aortic constriction,TAC)后早期PG大小在判断TAC术后主动脉收缩程度和主动脉压力大小中的作用,以及与实验终点时小鼠心肌肥厚程度与心肌收缩功能情况的相关性,为实验早期判断主动脉缩窄程度与选取实验入组小鼠提供依据。方法选取14~16周龄体重为25~26 g的C57BL/6雄性小鼠进行TAC手术,并在术前、术后1周和术后4周进行心脏超声心动图检测,术后4周时进行血流动力学检测并测量体重和左心室重量/胫骨长度(left ventricle/tibial length,LV/TL)。结果与术前相比,TAC术后1周和4周时血流速度和PG都显著性升高(P<0.05);TAC 4周时的PG与LVSP(r=0.773,P<0.001)和SBP(r=0.658,P=0.002)具有显著的相关性,表明通过无创性的超声多普勒检测与侵入性的血流动力学检测主动脉缩窄术造成的压力负荷具有高度的一致性;TAC 1周和4周时的PG都与TAC 4周时LV/TL、左心室重量指数(left ventricular mass index,LVMI)、左心室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic diameter,LVEDd)、左心室收缩末期内径(left ventricular end-systolic diameter,LVESd)、左心室舒张期前壁厚度(left ventricular anterior wall thickness at diastole,LVAWd)、左心室舒张期后壁厚度(left ventricular posterior wall thickness at diastole,LVPWd)呈显著正相关,与射血分数(ejection fraction,EF)和缩短分数(fraction shortening,FS)呈显著负相关。结论TAC 1周时PG大小可以预测TAC 4周心肌肥厚程度,PG越大,TAC 4周时左心室重量越重、心室壁厚度和心室扩张程度越严重,心肌收缩功能受损越严重。
- 李秋林唐婧赵翎阿曼古丽·如则高晓明
- 关键词：压力阶差心肌肥厚小鼠
- “基于病例讨论的小组带教模式”在住院医师规范化培训中的应用被引量：8
- 2019年
- 目的探讨住院医师规范化培训中的带教模式。方法选择新疆医科大学第一附属医院住院医师规范化培训学员82名作为研究对象,随机分为两组,对照组30名,试验组52名。对照组采用常规带教模式(查房+病床旁讲解)的带教模式,试验组采用"基于病例讨论的小组带教模式"(病例讨论+查房+病例讨论)的带教模式;每次实施带教,实验组和对照组均为每小组6～8名学员。培训结束后,分析两组住院医师规范化培训学员的出科考核理论成绩,并采用调查问卷的方式评价住院医师规范化培训学员对于不同带教模式的满意度。结果两组学员出科考核总成绩,实验组显著高于对照组(P<0.05);其中出科考核理论成绩、辅助检查结果分析、诊断与鉴别诊断能力等分项成绩,实验组显著高于对照组(P<0.05)。调查问卷显示,实验组住院医师规范化培训学员对于"基于病例讨论的小组带教模式"满意度93.3%;实验组对学习效果的满意度评分普遍高于对照组。"基于病例讨论的小组带教模式"更有助于培养住院医师规范化培训学员临床思维、归纳概括能力、独立诊治患者能力(P<0.05)。结论 "基于病例讨论的小组带教模式"更有助于提高住院医师规范化培训学员临床带教效果。
- 杜国利阿衣古丽.衣明江高晓明蒋升周姝彤
- 关键词：住院医师规范化培训病例讨论带教模式临床思维
- 小鼠心肌缺血后适应模型的建立及其相关影响因素被引量：4
- 2007年
- 目的建立小鼠心肌缺血后适应模型,评价其对缺血再灌注损伤的保护作用以及相关的影响因素。方法120只成年雄性KM小鼠随机接受缺血后适应、缺血再灌注以及假手术3种不同的处理方式。后适应组采用开胸手术结扎左冠状动脉缺血45 min,建立急性心肌梗死模型,在完全再灌注早期给予反复短暂再通/闭塞的后适应。采用Evans blue和TTC染色的方法确定缺血心肌面积以及梗死心肌面积,并测定血清磷酸肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)以及血流动力学指标。结果缺血后适应1组、后适应2组以及预适应+后适应组梗死心肌的重量百分比显著小于缺血-再灌注组,P<0.05;后适应2组以及预适应+后适应组与后适应1组比较差异无显著性;延迟后适应组梗死心肌的重量百分比与缺血-再灌注组比较差异无显著性,P>0.05。同时缺血后适应可以明显地降低缺血再灌注血清CK、MDA的浓度,提高SOD的水平以及改善血流动力学的恶化。结论在恢复冠脉血流的早期施行缺血后适应可以有效地减少小鼠再灌注心肌损伤。
- 张健发马依彤杨毅宁高晓明刘芬向阳
- 关键词：心肌再灌注损伤缺血后适应小鼠TTC染色
- 年龄因素对小鼠急性心肌梗死后心脏破裂的影响及机制研究
- 本研究应用小鼠AMI心室破裂的动物模型，一方面观察年龄因素对心脏破裂及早期左室重塑的影响，另一方面探讨其产生的机制。结果证实在AMI后早期MMPs、心肌间质胶原表达和左室早期重塑存在年龄差异;MMP-9,间质Ⅲ型胶原过度...
- 杨毅宁马依彤高晓明韩伟李军刘芬向阳陈铀
- 关键词：老龄心脏破裂心肌梗死基质金属蛋白酶
- 一种心肌梗死心脏破裂动物模型的建立与评估
- 目的建立与临床心肌梗死心脏破裂相似的动物模型,并初步探讨心脏破裂发生的特点和规律。方法将120只雄性C57BL小鼠随机分为高位结扎组、中位结扎组、低位结扎组,开胸手术时根据分组距左心耳下缘不同距离结扎小鼠左冠状动脉建立急...
- 杨毅宁马依彤李军高晓明刘芬陈铀
- 文献传递
- “微信联合QQ群”应用于住院医师规范化培训被引量：4
- 2019年
- 住院医师规范化培训是临床医生正式进入医师岗位的重要环节,关系着医师职业前途及未来国家总体医疗水平的提升。借助社交软件微信群的快捷交流功能联合QQ群大文件上传(如学习视频)功能,实施教学小组与治疗小组相结合,带教老师带教不受时间和空间限制,通过在群内更新最新诊疗指南,提出教学和临床中的各类问题,进行知识分享,解决教学中的重点和难点,提高学习效率,结合基于个案的学习方法(CBL),侧重疑难病例讨论,对于难点和重点进行针对性辅导,有助于提高规培学员培训质量,增强培训学员综合素质,减少培训过程中的医疗隐患。
- 杜国利任姜栋高晓明蒋升
- 关键词：QQ群CBL教学教学模式
- 再灌注损伤抢救激酶对小鼠缺血后适应心肌再灌注损伤中的减轻作用被引量：14
- 2008年
- 目的研究缺血后适应（IPC）对离体小鼠心肌缺血再灌注（I／R）损伤的作用及其影响因素，探讨再灌注损伤抢救激酶在IPC心肌保护中的作用。方法建立Langendorff小鼠心肌I／R模型，全心缺血30min后分为6组[（1）对照组，（2）3次IPC组（采取缺血108及再灌注108的3次IPC周期），（3）6次IPC组（采取缺血108及再灌注108的6次IPC周期），（4）延迟IPC组（恢复再灌注1min后进行IPC），（5）IPC＋PD98059组，（6）I／R＋PD98059组]，随后再灌注2h；观察IPC对心脏血流动力学、心肌酶的释放、心肌超氧化物歧化酶活性和丙二醛的含量、梗死心肌范围的影响以及与细胞外信号调节激酶（ERKI／2）、磷脂酰肌醇3激酶．蛋白激酶B表达水平的关系。结果与对照组比较，3次[PC组和6次IPC组小鼠心脏血流动力学显著改善，心肌酶释放减少，心肌丙二醛减少、超氧化物歧化酶活性增加，心肌梗死范围减小。6次与3次IPC周期的保护作用相似。而IPC作用在恢复再灌注1min后消失。3次IPC组和6次IPC组心肌的ERKI／2磷酸化水平显著增高，蛋白激酶B磷酸化水平无明显变化。PD98059显著抑制IPC所致的ERKI／2的磷酸化，并能消除IPC对心肌的保护作用。结论IPC能有效地减轻离体小鼠心肌缺血再灌注损伤，增加IPC的周期数并没有扩大保护作用，延迟IPC没有产生类似的保护作用。ERKI／2细胞信号途径参与介导IPC对离体心脏缺血再灌注心肌的保护作用。
- 张健发马依彤杨毅宁高晓明刘芬陈邦党李晓梅向阳
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤有丝分裂素激活蛋白激酶类缺血后适应
- 不同品系小鼠主动脉弓缩窄压力负荷模型的比较被引量：4
- 2008年
- 目的比较两种不同品系小鼠建立主动脉弓缩窄压力负荷模型后心脏形态及功能变化的差异。方法将雄性KM小鼠及C57BL/6小鼠各一组随机分为术前(n=10)、假手术组(n=10)及主动脉弓缩窄(TAC)组(n=30)。术前及术后8周应用高频心脏超声、血流动力学、心脏病理组织学方法进行检测,并进行死亡原因观察。结果(1)KM小鼠及C57BL/6小鼠缩窄组围手术成功率分别为80%及87%;8周存活率分别为67%及77%(。2)与各假手术组比较,缩窄术后8周KM及C57BL/6小鼠TAC组心脏超声指标左心室收缩期、舒张期前壁厚度(Awsth;Awdth)、左心室收缩期、舒张期后壁厚度(Pwsth;Pwdth)、左室重量指数(LVMI)、动脉收缩压(SBP)、动脉舒张压(DBP)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室压力上升和下降最大速率(dp/dtmax;dp/dtmin)及病理解剖指标心脏重量指数(H w/Bw)、左心室重量(LVw)、左心室重量指数(LV w/Bw)均显著增加(均P<0.05),显示左心室肥厚;KM缩窄组左心室收缩末期、舒张末期内径(LVESd;LVEDd)、左心室舒张末期外径(EXLVDd)较其假手术组显著增加(均P<0.05);与C57BL/6缩窄组比较,术后8周KM缩窄组LVESd、LVEDd、EXLVDd、LVw、肺脏重量指数(Lungw/Bw)显著增加(均P<0.05)。结论KM小鼠主动脉弓缩窄动物模型与C57BL/6小鼠实验结果相似,均产生左室肥厚,但KM小鼠较早出现离心性肥厚趋势。
- 李晓梅马依彤杨毅宁刘芬黄莺韩伟高晓明张健发
- 关键词：主动脉弓缩窄左室肥厚小鼠
- 小鼠心脏破裂模型的建立及其影响因素被引量：4
- 2006年
- 目的探讨定量控制心肌梗死面积建立稳定小鼠心脏破裂模型的可行性,初步了解小鼠心脏破裂发生特点和规律。方法140只雄性C57BL小鼠随机分为冠状动脉高、中、低位结扎组各40只和假手术组20只,根据分组建立急性心肌梗死模型。术后观察心脏破裂发生时间、部位和破裂率,7d后对存活小鼠行微导管术观察血流动力学变化及心脏病理组织学检查。结果(1)心脏破裂发生时间窗为心肌梗死后2～6d。中位结扎组心脏破裂率明显高于其余各组(P均<0.05);(2)高位结扎组心肌梗死面积比明显高于中位及低位结扎组(P均<0.05);(3)高位结扎组血流动力学指标较其余各组明显恶化(P均<0.05);(4)组织病理学观察中位结扎组心肌内出血和炎性细胞浸润评分较高位及低位结扎组明显增加(P均<0.05)。结论通过定位结扎冠状动脉形成中等面积心肌梗死,可以建立稳定心脏破裂模型,符合人类心脏破裂病理发展过程,是临床研究的一种动物模型。
- 杨毅宁马依彤李军高晓明刘芬陈铀
- 关键词：心肌梗死小鼠心脏破裂
