黄亮
- 作品数：20 被引量：133H指数：6
- 供职机构：三峡大学仁和医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 非诺贝特预处理对肾缺血再灌注损伤小鼠的保护作用被引量：1
- 2014年
- 目的探讨非诺贝特(fenofibrate,FENO)预处理对小鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法建立小鼠肾缺血再灌注损伤模型。24只C57BL/6小鼠,♂,随机分为3个组(n=8),分别为假手术组(Sham组)、肾缺血再灌注损伤模型组(IRI组)和非诺贝特预处理组(FENO组)。Sham组、IRI组和FENO组经不同方法处理后,经PAS染色观察肾脏病理学形态学变化,Western blot检测JAK2和STAT3,p-JAK2,p-STAT3,Caspase 3表达情况。结果与Sham组相比,IRI组血清肌酐和血尿素氮水平明显升高,病理检查可见肾脏内肾小管上皮细胞肿胀坏死变多、蛋白管型形成明显,还可观察到炎症细胞浸润增加显著;Western blot显示p-JAK2和p-STAT3,蛋白表达量均明显增加,JAK2和STAT3表达无明显变化,但Caspase 3表达显著减少。与IRI组相比,FENO组血清肌酐和血尿素氮量明显下降,肾小管上皮细胞肿胀坏死减轻,炎症细胞浸润变少、蛋白管型形成减少,p-JAK2和p-STAT3表达明显降低,Caspase 3表达增加,JAK2和STAT3表达无明显变化。结论 FENO预处理小鼠可通过抑制JAK2/STAT3信号通路的激活从而减少肾小管上皮细胞凋亡,进而减轻肾缺血再灌注损伤。
- 黄亮张炯王芳王莉
- 关键词：非诺贝特肾缺血再灌注损伤凋亡JAK2/STAT3
- 血清CXC趋化因子配体16水平与2型糖尿大血管病变的相关性被引量：3
- 2014年
- 目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清CXC趋化因子配体16(CXCL16)水平与大血管病变的相关性。方法选择68例T2DM患者,其中单纯T2DM组33例,T2DM合并大血管并发症组35例,另选择30例体检健康体检者为对照组;采用ELISA方法测定三组血清CXCL16水平,检测空腹血糖(FPG)、血脂、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FIns)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)等指标,计算体重指数(BMI)和腰臀比(WHR),并以稳态模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果单纯T2DM组及T2DM合并大血管并发症组CXCL16水平高于对照组(P<0.05);T2DM合并大血管并发症组CXCL16水平最高,与单纯T2DM组差异有统计学意义(P<0.05)。血清CXCL16水平与FPG、FIns、hs-CRP呈显著正相关(r分别为0.535、0.245、0.519,P<0.05);与HOMA-IR、HDL呈显著负相关(r分别为-0.532、-0.542,P<0.05);Logistic回归分析显示:CXCL16、BMI、FBG、甘油三酯(TG)是2型糖尿病大血管病变的主要危险因素。结论 CXCL16在T2DM大血管病变的发生中起重要作用。
- 刘云涛胡斌简磊李建伟黄亮
- 关键词：CXCL16糖尿病大血管病变
- α-硫辛酸联合神经生长因子可促进股骨骨折的愈合被引量：4
- 2016年
- 背景:骨折愈合过程中,除需要适当的生物力学环境外,细胞因子的作用也日益引起重视。目的:观察神经生长因子联合α-硫辛酸治疗对大鼠股骨骨折愈合的影响。方法:建立SD大鼠股骨骨折模型,将72只大鼠随机分为3组:对照组肌肉注射生理盐水;神经生长因子治疗组肌肉注射神经生长因子200 ng/kg,1次/d;联合治疗组肌肉注射神经生长因子200 ng/kg,口服α-硫辛酸25 mg/kg,1次/d。给药后1,2,3周测量骨痂体积,ELISA检测血清骨形态发生蛋白2水平,Western blot检测骨折断端骨形态发生蛋白2蛋白的表达,半定量RT-PCR检测血管内皮生长因子m RNA的表达。结果与结论:(1)给药后1周,3组间骨痂量无明显差异,神经生长因子治疗组和联合治疗组血清骨形态发生蛋白2水平、骨折断端骨形态发生蛋白2蛋白表达、血管内皮生长因子m RNA表达均明显高于对照组(P<0.05),但两组间差异无显著性意义;(2)给药后2周,神经生长因子治疗组和联合治疗组骨痂量、血清骨形态发生蛋白2水平、骨折断端骨形态发生蛋白2蛋白表达、血管内皮生长因子mR NA水平均明显高于对照组(P<0.05),而且联合组高于神经生长因子治疗组(P<0.05);(3)给药后3周,神经生长因子治疗组血清骨形态发生蛋白2水平、骨折断端骨形态发生蛋白2蛋白表达、血管内皮生长因子mRNA明显下降,但联合治疗组仍维持较高水平,明显高于神经生长因子治疗组(P<0.05);(4)结果表明,神经生长因子联合α-硫辛酸比单纯神经生长因子对大鼠股骨骨折愈合的治疗作用更明显。
- 刘建军黄亮韩庆斌李新志阙祥勇
- 关键词：神经生长因子硫辛酸股骨骨折骨形态发生蛋白质类Α-硫辛酸骨折骨形态发生蛋白2骨折模型
- 糖尿病足1～3级患者血清基质细胞衍生因子1α水平的变化及其影响因素被引量：1
- 2013年
- 目的检测糖尿病足1～3级患者血清基质细胞衍生因子1α(SDF-1α)水平,探讨SDF-1α与糖代谢、血管及神经病变、病程、高敏C反应蛋白(hs-CRP)的相关性。方法选择新诊断的单纯2型糖尿病患者142例,1～3级糖尿病足患者143例(参照Wanger诊断分级标准),健康体检者138例;采用ELISA方法测定空腹血清SDF-1α水平,检测血脂、糖化血红蛋白(HbA1C)、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2hPG)、hs-CRP等指标,采用稳态模式评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果血清SDF-1α水平依次为:Wagner 2～3级组(0.56±0.32,0.45±0.21)<正常对照组(0.87±0.42)<单纯2型糖尿病组(1.19±0.57)0.05)。Wagner 2～3级组血清SDF-1α水平与hs-CRP、股总动脉内膜中层厚度、脑梗死发生率、病程呈负相关,周围神经传导速度呈正相关。结论 SDF-1α在糖尿病足中发挥了重要作用,这为糖尿病足的治疗找到了新的线索。
- 刘云涛黄亮简磊
- 关键词：基质细胞衍生因子1Α糖尿病糖尿病足
- 血清对氧磷酶3水平与2型糖尿病肾病的关系被引量：3
- 2014年
- 目的探讨2型糖尿病患者血清对氧磷酶3(paraoxonase-3,pon3)水平与糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)的相关性。方法选择新诊断的单纯2型糖尿病患者42例(SDM组),早期糖尿病肾病患者43例(EDN组),临床糖尿病肾病患者40例(CDN组),同时期的选择健康体检者40例为正常对照(NC组);采用ELISA方法测定空腹血清pon3水平,检测血脂、肾功能、尿白蛋白排泄率(UAER)、HbA1C、FPG、hs-CRP等指标,采用稳态模式评估HOMA-IR。结果 (1)3组血清pon3水平依次为:CDN组
- 胡斌刘云涛黄亮
- 关键词：糖尿病2型糖尿病肾病
- 白藜芦醇抑制高糖诱导的肾脏系膜细胞增殖的机制研究被引量：5
- 2016年
- 目的探讨白藜芦醇(resveratrol,RSV)对高糖诱导的大鼠肾脏系膜细胞HBZY-1 cells(MCS)增殖的影响,并探讨其潜在作用机制。方法将对数生长期细胞随机分为对照组、高糖组、RSV组。各组细胞培养48 h后,利用MTT检测各组HBZY-1细胞增殖;RT-PCR检测Wnt、?-catenin、Collagen-Ⅳ、TNF-?、IL-6和MCP-1基因表达;ELISA检测TNF-?、IL-6和MCP-1表达;Western blotting检测Wnt、?-catenin和Collagen-Ⅳ蛋白的变化。结果与对照组相比,高糖组细胞增殖率、Wnt、?-catenin、Collagen-Ⅳ、TNF-?、IL-6和MCP-1表达水平均明显增高(P<0.05)。与高糖组相比,RSV组细胞增殖率、Wnt、?-catenin、p-p65、Collagen-Ⅳ、TNF-?、IL-6和MCP-1表达水平均明显降低(P<0.05)。结论 RSV可通过抑制炎症而减轻高糖诱导的肾脏系膜细胞增殖,其机制与抑制Wnt/?-catenin/p65信号通路激活有关。
- 黄亮刘辉李建伟胡斌
- 关键词：白藜芦醇WNT/Β-CATENIN
- 二甲双胍对2型糖尿病患者血清vaspin水平影响的观察被引量：4
- 2013年
- 目的探讨二甲双胍对T2DM患者血清内脏脂源性丝氨酸蛋白酶抑制剂(vaspin)水平的影响。方法将109例T2DM患者分为二甲双胍治疗(A)组、格列美脲治疗(B)组、饮食运动治疗(C)组,30名健康体检者为对照(D)组。采用ELISA测定各组vaspin水平,分析其与血脂、FPG、2hPG、FIns、BMI、HOMA-IR等的关系。观察A、B、C组治疗前后vaspin水平变化。结果 (1)A组vaspin水平高于D组;vaspin水平女性高于男性;(2)vaspin水平与性别、BMI、WHR、HOMA-IR、FIns呈正相关(P<0.05),与HDL-C呈负相关(P<0.05);(3)A组治疗14周后vaspin水平降低,B组水平无明显变化,C组降低,差异均有统计学意义(P均<0.05);(4)HOMA-IR与BMI是影响vaspin水平的独立相关因素。结论二甲双胍增加T2DM患者IS同时,降低vaspin水平。
- 刘云涛胡斌简磊李建伟黄亮
- 关键词：二甲双胍
- 神经生长因子促进大鼠胫骨骨折愈合的实验研究被引量：5
- 2017年
- 目的观察神经生长因子对大鼠胫骨骨折愈合以及胰岛素样生长因子表达的影响。方法建立标准大鼠胫骨骨折模型,分别给予生理盐水和神经生长因子,术后1、2、4周分别进行X线骨痂评定、胫骨湿重称量以及半定量RT-PCR检测胰岛素样生长因子-1 mRNA的表达。结果术后4周时,神经生长因子组骨痂量(132.63±5.98)mm^3和胫骨湿重(0.98±0.12)g,对照组骨痂量(85.22±6.23)mm^3和胫骨湿重(0.84±0.04)g,NGF组显著多于对照组(P<0.05);神经生长因子组的胰岛素样生长因子-1 mRNA的表达术后1周时为(0.82±0.17),术后2周时为(0.54±0.08),对照组分别为(0.55±0.20)、(0.41±0.09)。NGF组显著高于对照组(P<0.05)。结论应用神经生长因子可以促进大鼠胫骨各组愈合,同时促进骨折愈合过程中IGF-1表达。
- 刘建军韩庆斌李新志黄亮王茂鹏
- 关键词：神经生长因子骨折愈合胰岛素样生长因子-1
- 不同糖耐量人群血清nesfatin-1水平及相关因素分析被引量：5
- 2013年
- 目的研究不同糖耐量人群血清nesfatin-1水平变化，及其与体重指数（BMI）、血糖、胰岛素敏感性等的关系。方法115例研究对象分为正常糖耐量组（NGT组，33例）、糖耐量减低组（IGT组，30例）和新诊2型糖尿病组（T2DM组，52例）3组。根据BMI将T2DM组分为糖尿病肥胖组（T2DM—OB组，22例）和糖尿病正常体重组（T2DM—NW组，30例）。采用ELISA法检测血清nesfatin-l水平。同时测定空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPG）、白细胞介素-6（IL-6）、胰岛素、糖化血红蛋白A1C（HbAlC）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白一胆固醇（LDL—C）、高密度脂蛋白一胆固醇（HDL—C）。T2DM-OB组给予吡格列酮治疗，使仅BMI高于T2DM—NW组（P〈0．05）后再次检测血清nesfatin—l水平。计算稳态模型评估一胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）、BMI、腰臀比（WHR）等。结果（1）T2DM组和IGT组血清nesfatin-1水平显著高于NGT组[（1780±660）ng／L，（1620±590）ng／Lw．（1390±610）ng／L，P〈0．05]。（2）T2DM—OB组血清nesfatin-1水平显著高于T2DM—NW组[（1897±670）ng／LUS．（1690±650）ng／L，P〈0．05]，经吡格列酮治疗后T2DM—OB组nesfatin-1水平仍高于T2DM．NW组[（1791±634）ng／LYS．（1690±650）ng／L，P〈0．05]。（3）Nesfatin-1水平与TG、FPG、2hPG、HbAlc、IL-6、HOMA—IR、BMI呈正相关（r=0．582，0．568，0．587，0．552，0．546，0．523，0．562）。多元逐步回归分析显示，HOMA—IR、FPG、BMI与血清nesfatin-1水平独立相关。结论随着糖耐量受损程度的加重及肥胖的发生，nesfatin-1水平逐渐升高，nesfatin-1可能在肥胖及糖耐量受损中发挥重要作用。
- 刘云涛黄亮胡斌简磊李建伟
- 关键词：NESFATIN-1糖耐量减低肥胖
- 表没食子儿茶素没食子酸酯对肾缺血再灌注损伤的保护作用被引量：4
- 2016年
- 目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)对大鼠肾缺血再灌注损伤的作用及机制。方法通过结扎左侧肾动脉45 min同时去除右肾,再灌注24 h构建大鼠肾缺血再灌注损伤模型。大鼠随机分为EGCG组,假手术组和缺血再灌注损伤(IRI)组。EGCG组于造模前45 min腹腔注射EGCG 10,20,40,80 mg·kg?1。通过观察肾脏组织病理变化,检测大鼠肾脏Wnt、?-catenin、p53、p21丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、超氧化物歧化酶(SOD)的表达,以及肾脏和血清白介素6(IL-6)、干扰素(inteferon gamma,IFN-γ)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达,评估EGCG对肾缺血再灌注损伤的作用及机制。结果 EGCG可改变肾组织病理,减轻肾脏损伤以及Wnt、?-catenin、p53、p21、MDA、IL-6、IFN-?和TNF-?表达,增加CAT、GPX和SOD表达。结论 EGCG预处理可减轻肾缺血再灌注损伤,其作用机制与抑制Wnt/?-catenin/p53介导的炎症反应和氧化应激相关。
- 黄亮刘建军董丽华许林
- 关键词：表没食子儿茶素没食子酸酯肾缺血再灌注损伤
