于宏
- 作品数：2 被引量：5H指数：2
- 供职机构：同济大学附属第十人民医院更多>>
- 发文基金：上海市自然科学基金中国博士后科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 金属催化氧化作用对高级氧化蛋白产物生成的影响被引量：2
- 2008年
- 目的探讨金属催化氧化（MCO）与高级氧化蛋白产物（AOPP）生成的关系及机制。方法血液样本采自健康人（n=3）和尿毒症患者（n=4）。AOPP采用紫外分光光度法测定，其波谱特点由高效凝胶色谱法分析。人血清白蛋白（HSA）组、健康人和尿毒症患者血浆蛋白与不同浓度的铜离子在有无过氧化氢存在下共同温育30min和24h。用AOPP水平、蛋白交联聚集、破碎、对羟自由基的清除能力衡量MCO对蛋白质的损伤程度。结果（1）与对照组（0mmol／L铜）相比，各组铜离子均以剂量相关的方式诱导AOPP的产生。特别是存在过氧化氢的情况下，铜离子诱导的HSA组AOPP水平增幅超过123％，差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）单独过氧化氢的存在或加用铜离子并不能增强铜离子对各种蛋白的聚集作用，相反却诱导了更多的蛋白碎片。（3）除了HSA组外，健康人或尿毒症患者组，与AOPP产生最为相关的蛋白碎片相对分子质量均为7100。（4）健康人组基础AOPP水平比尿毒症患者组低约2倍，清除羟自由基的能力要高出患者组1．38～9．03倍。结论金属铜离子／过氧化氢催化氧化作用参与了AOPP的形成；其诱导生成的蛋白碎片可能也是增加AOPP形成的机制之一。
- 李丽彭艾朱开元于宏李新华李昌斌
- 关键词：氧化物
- 成人微小病变肾病血管病变与足细胞排泄的关系被引量：3
- 2008年
- 目的探讨成人起病微小病变肾病(MCD)的血管病变与足细胞排泄的关系。方法入选2005年10月至2007年10月在同济大学附属第十人民医院肾脏科住院经肾穿刺活检确诊为微小病变的患者21例。根据肾穿刺病理结果,将这些患者分为有血管病变(8例)与无血管病变两组(13例),比较足细胞排泄及其与致血管病变的临床病症关系。结果伴血管病变患者尿足细胞排泄水平与肌酐比值或占尿上皮细胞中的构成比均高于无血管病变组患者(P<0.05);同时伴血管病变患者尿上皮细胞显著高于无血管病变组(P=0.018)。伴血管病变组患者体重指数(BMI)、年龄和三酰甘油均显著高于无血管病变组(P<0.05),而平均动脉压、血尿、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白及肝功能指标差异无统计学意义(P>0.05)。伴血管病变患者GFR[(83.1±13.9)mL/min对(123.0±16.9)mL/min,P=0.016]和Cystatin C[(1.12±0.16)g/L对(0.631±0.08)g/L,P=0.012]显著降低,而α1-微球蛋白、微量白蛋白、N-乙酰-β-D葡萄糖苷酶(NAG)、肌酐、尿素氮等指标和肾脏病理损伤差异无统计学意义(P>0.05)。相关性分析发现,足细胞排泄与BMI、年龄和三酰甘油无相关关系,但尿上皮细胞排泄与年龄呈正相关(P=0.014,r=0.616),年龄与血液三酰甘油呈正相关关系(P=0.01,r=0.64)。结论尿足细胞排泄与成人起病MCD的血管病变有关;年龄相关的代谢异常是成人起病MCD患者血管病变的危险因素。
- 于宏朱开元杨颖宋亚香李新华彭艾
- 关键词：微小病变肾病血管病变足细胞
