吴葆莹
- 作品数：9 被引量：8H指数：2
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- 柴胡皂苷d对人胰腺癌细胞IkB激酶β表达的影响
- 2010年
- 越来越多的研究表明，IKB激酶（inhibitkappa Bkinase，IKK）的表达异常在肿瘤的发生、发展过程中起着重要的作用。中药柴胡具有明显的抗肿瘤作用，但是其具体作用机制不清。因此，本研究观察柴胡主要药理成分——柴胡皂苷d（Saikosaponin d，SSd）对人胰腺癌细胞IKK-β表达和凋亡的影响，为胰腺癌的治疗提供新思路。
- 吴葆莹吴崇旭张志翔刘彤
- 关键词：柴胡皂苷D胰腺癌细胞抗肿瘤作用
- 门静脉动脉化对梗阻性黄疸的临床应用被引量：1
- 2010年
- 目的肝门胆管癌具有独特的病理演变特点,易发生阻塞性黄疸,实施肝十二指肠韧带的整块切除,根治性手术并需要将门静脉化重建肝的血流。方法肝动脉与门静脉远端相吻合,门静脉与下腔静脉侧侧吻合。结果行门静脉动脉化手术后一周黄疸消退,术后10～15d病情恢复到健康水平。结论该方法在临床上具有一定的可行性和应用价值。术后不再行血管重建,并保护了肝功能,减轻了病人的创伤手术时间短,病情恢复快。
- 吴葆莹吴崇旭薛承锐梁泉马涛费乃昕
- 关键词：门静脉动脉化梗阻性黄疸
- 不同剂量的黄芪多糖对糖尿病大鼠胰腺Kir6．2表达的干预研究
- 2011年
- 目的观察不同剂量的黄芪多糖对糖尿病大鼠胰腺Kir6．2表达的干预作用。方法Wistar大鼠建立糖尿病模型后，随机分为模型组、对照组、低剂量干预组、高剂量干预组，进行糖耐量实验，检测胰腺Kit6．2mRNA和蛋白表达变化。结果模型组胰腺Kir6．2表达显著下降，两干预组Kir6．2的mRNA和蛋白表达水平较模型组有不同程度上调（P〈0．05）。结论黄芪多糖对糖尿病大鼠胰腺Kir6．2表达有一定的上调作用，可能是其发挥降糖作用的机制之一。
- 吴葆莹吴崇旭薛承锐
- 关键词：糖尿病KIR6.2黄芪多糖
- 局部双三角旋转皮瓣成形术修复软组织缺损
- 2010年
- 局部双三角形旋转皮瓣成形术是采用“旋风向中心旋转”的原理，在创面边缘皮瓣切成反鸟嘴式向中心旋转，使创面周围的皮肤以张力较为均衡的方式向中心移位，闭合软组织缺损的一种方法。自2000年8月以来，我们应用局部双三角形旋转皮瓣成形术修复体表软组织缺损232例，效果满意，报告如下。
- 吴葆莹吴崇旭薛承锐
- 关键词：皮瓣成形术创面
- 不同剂量黄芪多糖对糖尿病大鼠胰腺Kir6.2表达的影响被引量：3
- 2010年
- 目的观察不同剂量的黄芪多糖(APS)对糖尿病大鼠胰腺Kir6.2表达的干预作用。方法建立Wistar大鼠糖尿病模型,随机分为模型组、对照组、APS低剂量干预组和APS高剂量干预组,进行糖耐量实验(OGTT),检测胰腺Kir6.2mRNA和蛋白表达变化。结果模型组OGTT30min、60min、120min和180min血糖值显著高于对照组(P<0.05),而APS高剂量干预组的60min和120min血糖值较模型组显著降低(P<0.05);与对照组比较,模型组胰腺Kir6.2mRNA和蛋白表达水平显著下降(P<0.05),APS低剂量干预组和APS高剂量干预组Kir6.2的mRNA和蛋白表达水平较模型组有不同程度上调(P<0.05)。结论黄芪多糖对糖尿病大鼠胰腺Kir6.2表达有一定的上调作用,可能是其发挥降糖作用的机制之一。
- 吴葆莹吴崇旭薛承锐
- 关键词：糖尿病动物模型黄芪多糖药理学KIR6.2
- 《伤寒论·辨霍乱病脉证并治》浅析被引量：3
- 2010年
- 分析《伤寒论·辨霍乱病脉证并治》篇的内容，在伤寒之类病中出现类似“霍乱”、以严重“吐利”为突出表现的病证，《伤寒论》将其冠以“霍乱病”之名。《伤寒论》撰用了“霍乱”之名，表明这类胃肠型伤寒之类病的特点，又有“霍乱”与伤寒的“霍乱病”鉴别诊断的意义。
- 吴葆莹吴崇旭吴崇典
- 关键词：《伤寒论》霍乱病
- 高脂血症性急性胰腺炎发生机制的研究进展被引量：1
- 2010年
- 目的:高脂血症能够诱发和加重急性胰腺炎的胰腺损伤,其机制包括游离脂肪酸的毒性作用、加速胰蛋白酶原活化、加重胰腺微循环障碍、增加胰腺组织氧自由基生成和核因子-κB活性等,深入探索其确切机制,对于及时诊断和合理治疗高脂血症性急性胰腺炎具有重要意义。
- 吴葆莹薛承锐
- 关键词：急性胰腺炎高脂血症
- 丹参素对慢性胰腺炎大鼠肝细胞胰岛素信号转导异常的影响
- 目的建立慢性胰腺炎(Chronic Pancreatitis,CP)模型,观察其肝脏胰岛素受体(Insulin Receptor,IR),胰岛素受体底物-1(Insulin Receptor Substrate 1,IR...
- 薛承锐胡文全吴葆莹
- 文献传递
- 新癀片对急性胰腺炎大鼠胰腺细胞凋亡的影响
- 2010年
- 目的 观察新癀片对急性胰腺炎（AP）大鼠胰腺细胞凋亡和胰腺组织Bcl-2、c-Myc蛋白表达的影响,并探讨其作用机制.方法 90只Wistar大鼠按完全随机法分为对照组、AP组和新癀片治疗组.采用胆胰管逆行注射5%牛黄胆酸钠1 ml/kg体重方法制备AP模型.治疗组于制模后30 min按480 mg/kg体重的剂量予新癀片水溶液灌胃.术后6、12、24 h分批处死大鼠,检测血淀粉酶活性,观察胰腺病理变化,TUNEL法检测胰腺细胞凋亡,Western blotting法检测胰腺组织Bcl-2、c-Myc蛋白表达.结果 对照组12 h点的血淀粉酶活性、胰腺病理评分、凋亡指数、胰腺组织Bcl-2和c-Myc蛋白表达量分别为（1927±186）U/L、0、0.59±0.12、0.406±0.112、0.185±0.046;AP组分别为（5611±473）U/L、2.65±0.56、3.80±0.91、0.282±0.082、0.339±0.076;治疗组分别为（4572±400）U/L、2.40±0.75、7.15±0.86、0.220±0.068、0.302±0.090.AP组和治疗组的淀粉酶活性、胰腺病理评分、凋亡指数、c-Myc蛋白表达量均显著高于对照组（P值均＜0.05）,而Bcl-2蛋白表达量显著低于对照组（P＜0.05）.与AP组比较,治疗组的淀粉酶活性、胰腺病理评分、胰腺组织Bcl-2蛋白表达量均显著降低（P值均＜0.05）,凋亡指数显著增高（P＜0.05）,c-Myc蛋白表达量无显著变化.结论 新癀片可通过下调Bcl-2蛋白表达、诱导AP早期胰腺细胞凋亡,从而减轻胰腺炎症反应.
- 吴葆莹吴崇旭薛承锐
- 关键词：胰腺炎新癀片BCL-2
