周凌霄
- 作品数：13 被引量：38H指数：4
- 供职机构：西安医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省科技攻关计划陕西省教育厅科研计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 一种眼部治疗用减压消炎装置
- 本实用新型公开了一种眼部治疗用减压消炎装置，使用时，医护人员首先将该装置与患者头部固定，而后，医护人员可根据患者的治疗需要，如患者需要对眼部四周进行按摩，便可打开第一开关，使第一振动器对患者眼部四周进行均匀的按摩，同时，...
- 李蓉邓颖孙鹏锐姚国敏王小娣周凌霄
- 文献传递
- 形觉剥夺性近视豚鼠视网膜形态学观察及TGF-β_2表达被引量：4
- 2014年
- 目的:观察形觉剥夺性近视豚鼠视网膜组织学改变和TGF-β2在视网膜中的表达,为阐明TGF-β2在形觉剥夺性近视中的重要作用提供实验依据。方法:用头套形觉剥夺右眼的方法诱导近视动物模型。实验前后检测豚鼠双眼屈光状态及眼轴长度。HE染色后观察后极部视网膜形态学改变,通过免疫组化对TGF-β2在视网膜内表达进行定性及半定量测定。结果:实验组视网膜变薄,且内核层的胞核层数较对照眼少,视网膜外核层细胞核变小、变圆,排列不均,视细胞层外节内节排列紊乱。免疫组化检查示实验组视网膜TGF-β2表达明显下调。结论:头套遮盖效果明显,是一种诱导形觉剥夺性近视简便、稳定的方法。形觉剥夺性近视眼的视网膜产生了一系列的退行性改变。TGF-β2可能是最终导致形觉剥夺性近视形成的重要因素之一。
- 周凌霄王理论张林
- 关键词：形觉剥夺性近视视网膜TGF-Β2
- 曲古抑菌素A对青光眼滤过术术后滤过道瘢痕化细胞模型Ⅰ型胶原蛋白表达的影响被引量：2
- 2017年
- 目的:研究曲古抑菌素A(TSA)对青光眼滤过术(GFS)术后滤过道瘢痕化细胞模型Ⅰ型胶原蛋白表达的影响。方法:构建GFS术后滤过道瘢痕化细胞模型,RT-PCR、Western blotting法分别检测600 nmol/L TSA对组蛋白乙酰基转移酶Ⅰ型胶原蛋白mRNA及蛋白表达的影响。结果:RT-PCR、Western blotting均证实600 nmol/L TSA对Ⅰ型胶原蛋白在基因转录及蛋白表达水平有抑制作用(P<0.01和P<0.05)。结论:TSA能减弱GFS术后滤过道瘢痕化细胞模型中Ⅰ型胶原纤维基因转录及蛋白表达水平。
- 李晓艳李蓉周凌霄邓颖
- 关键词：青光眼曲古抑菌素A
- 形觉剥夺性近视豚鼠巩膜形态及TGF-β_2表达的变化被引量：6
- 2011年
- 目的:观察形觉剥夺性近视豚鼠巩膜组织学改变和TGF-β2在巩膜中的表达。方法:用头套形觉剥夺右眼的方法诱导近视动物模型,实验前后检测豚鼠双眼屈光状态及眼轴长度。HE染色观察后极部巩膜形态学改变,免疫组织化学法对TGF-β2在巩膜内的表达进行定性及半定量测定。结果:实验组巩膜变薄、胶原纤维排列紊乱,粗细不均,纤维间隙变大,纤维走向不一,板层结构不清;巩膜TGF-β2表达明显下调。结论:形觉剥夺性近视眼的巩膜产生一系列的退行性改变,TGF-β2是形觉剥夺性近视形成的重要因素之一。
- 周凌霄张林王理论杨建刚
- 关键词：形觉剥夺性近视巩膜TGF-Β2
- 限定人群高度近视脉络膜厚度分布的研究被引量：4
- 2019年
- 目的探讨高度近视人群脉络膜厚度的分布情况。方法资料来自北京眼病研究2011,以人群为基础的横断面研究方法。等效球镜度≤-6. 00 D并满足测量要求的78例(103只眼)纳入高度近视组,对照组随机抽取年龄及性别匹配的227例(227只眼)正常眼。使用谱域相干光断层扫描术(EDI SD-OCT)对黄斑区进行扫描,专用软件测量脉络膜厚度。结果两组均为中心凹下脉络膜厚度最大,两组差异有统计学意义。对照组(263. 0±92. 9)μm高度近视组(110. 6±85. 2)μm,对照组最小值出现在中心凹鼻侧略偏下方,平均厚度为(182. 2±89. 7)μm,高度近视组最小值出现在鼻下方,平均(60. 0±62. 7)μm。结论在高度近视人群中,脉络膜平均厚度明显低于正常人群,脉络膜的血管状态及血流灌注变化可能对高度近视的眼底改变有密切的影响。
- 周凌霄魏文斌邵蕾
- 关键词：高度近视脉络膜厚度
- 玩具枪子弹致儿童挫伤性前房积血15例
- 2011年
- 0引言
外伤性前房积血是儿童眼外伤常见的表现，玩具枪伤是常见致伤因素，严重威胁患儿视力。我科2009．01／2010—03共收治15例玩具枪子弹致儿童挫伤性前房积血，现报道如下。
- 邓颖杨建刚李晓艳周凌霄
- 关键词：挫伤性前房积血玩具枪子弹儿童外伤性前房积血致伤因素眼外伤
- ghrelin-GHSR-1a对高糖环境下视网膜血管内皮细胞的保护作用
- 2022年
- 目的观察ghrelin及其受体生长激素分泌素受体1a(GHSR-1a)在高糖环境下对视网膜血管内皮细胞的保护作用。方法将体外培养的人视网膜血管内皮细胞(HRMECs)分为对照组和高浓度葡萄糖组。对照组细胞在含5.5 mmol·L^(-1)葡萄糖的M199培养基中培养48 h,高浓度葡萄糖组细胞在含30.0 mmol·L^(-1)葡萄糖的M199培养基中培养48 h,采用免疫荧光染色法检测两组细胞中GHSR-1a的表达。然后另取HRMECs随机分为5组:正常对照(NC)组、高糖(HG)组、HG+ghrelin组、HG+ghrelin+siGHSR-1a组和HG+ghrelin+NC-siGHSR-1a组,孵育48 h。NC组处理同对照组,HG组处理同高浓度葡萄糖组,HG+ghrelin组细胞在含30.0 mmol·L^(-1)葡萄糖、10.0 nmol·L^(-1) ghrelin的M199培养基中培养,HG+ghrelin+siGHSR-1a组细胞先转染GHSR-1a-特异性siRNA,24 h后在含30.0 mmol·L^(-1)葡萄糖和10.0 nmol·L^(-1) ghrelin的M199培养基中培养,HG+ghrelin+NC-siGHSR-1a组细胞先转染非特异性序列,24 h后在含30.0 mmol·L^(-1)葡萄糖和10.0 nmol·L^(-1) ghrelin的M199培养基中培养。分别采用CCK-8和Annexin-V/FITC-PI凋亡检测试剂盒检测各组HRMECs细胞活力和细胞凋亡情况。Western blot检测凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达。结果高浓度葡萄糖组的GHSR-1a表达低于对照组(P<0.05)。NC组、HG组、HG+ghrelin组、HG+ghrelin+siGHSR-1a组和HG+ghrelin+NC-siGHSR-1a组的细胞活力分别为1.00、69.87%±0.68%、92.31%±3.62%、75.98%±4.67%和90.87%±1.95%,总体比较差异有统计学意义(P<0.001);两两比较显示,除HG+ghrelin组与HG+ghrelin+NC-siGHSR-1a组的细胞活力差异无统计学意义(P>0.05)外,其余各组细胞活力比较差异均有统计学意义(均为P<0.05)。NC组、HG组、HG+ghrelin组、HG+ghrelin+siGHSR-1a组和HG+ghrelin+NC-siGHSR-1a组的细胞凋亡率分别为5.76%±0.36%、20.53%±0.38%、10.84%±0.52%、14.93%±0.18%和11.03%±0.62%,总体比较差异有统计学意义(F=468.88,P<0.001);两两比较显示,除HG+ghrelin组与HG+ghrelin+NC-s
- 李蓉姚国敏周凌霄张敏闫瑾
- 关键词：GHRELIN糖尿病视网膜病变高糖视网膜血管内皮细胞
- 迷迭香酸通过调控自噬抑制高糖诱导的HRMEC血管生成被引量：4
- 2020年
- 目的探讨迷迭香酸(RA)对高糖培养条件下人视网膜微血管内皮细胞(HRMEC)血管生成的影响及与自噬的关系。方法将HRMEC随机分为正常对照组(NC组)、高糖组(HG组)、低浓度RA组(LC组)、中浓度RA组(MC组)、高浓度RA组(HC组)。NC组细胞,在低糖培养基中培养;HG组细胞,在培养基中加入30 mmol/L D-葡萄糖培养;LC组细胞,在培养基中加入25μmol/L RA+30 mmol/L D-葡萄糖培养;MC组细胞,在培养基中加入50μmol/L RA+30 mmol/L D-葡萄糖培养;HC组细胞,在培养基中加入100μmol/L RA+30 mmol/L D-葡萄糖培养。培养48 h。分别采用MTT、Transwell及Matrigel法检测细胞增殖、迁移和管腔形成;电镜下各组细胞内的自噬泡形成情况;采用Western blot法检测各组细胞的自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)及Beclin-1的表达。结果(1)HRMEC增殖:与NC组比较,HG组细胞增殖率增加(t=-98.465,P=0.000);与HG组比较,LC组、MC组和HC组细胞增殖率依次降低(t LC=8.198,P=0.001;t MC=12.427,P=0.000;t HC=44.898,P=0.000),差异有统计学意义。(2)HRMEC迁移:与NC组比较,HG组细胞迁移数均增加(t=-22.958,P=0.000);与HG组比较,LC组、MC组、HC组细胞迁移数依次降低(t LC=17.504,t MC=22.463,t HC=20.330,均P=0.000),差异有统计学意义。(3)HRMEC管腔形成:与NC组比较,HG组细胞管腔形成数增加(t HG=-13.924,P=0.000);与HG组比较,LC组、MC组和HC组细胞管腔形成数依次降低(t LC=3.528,P=0.024;t MC=7.437,P=0.002;t HC=11.213,P=0.000),差异有统计学意义。(4)HRMEC自噬泡:与NC组相比,HG组细胞质内自噬泡增多,LC组、MC组和HC组自噬泡较HG组减少,且RA浓度越高,自噬泡越少。(5)自噬蛋白LC3表达:与NC组比较,HG组LC3-II/LC3-I比值增加(t=-86.500,P=0.000);与HG组比较,LC组、MC组和HC组的LC3-II/LC3-I比值依次降低(t LC=40.000,t MC=35.002,t HC=37.165,均P=0.000),差异均有统计学意义。(6)自噬蛋白Beclin-1表达:与NC组比较,HG组表达增加(t=-85.865,P=0.000);与HG组比较,LC�
- 李蓉陈琳李亚马雅玲周凌霄
- 关键词：迷迭香酸自噬高糖血管生成
- 高糖诱导的视网膜新生血管形成中NLRP3炎症小体与自噬的关系研究被引量：6
- 2020年
- 目的探讨在高糖诱导的视网膜新生血管形成过程中,核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体与自噬之间的关系。方法根据不同干预方式将人视网膜微血管内皮细胞(human retinal microvascular endothelial cells,HRMEC)随机分为三组高糖组、3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)+高糖组、CY-09+高糖组。高糖组在M199培养基中加入30 mmol·L^-1葡萄糖溶液处理48 h;3-MA+高糖组和CY-09+高糖组分别先用5 mmol·L^-1的3-MA和10 mmol·L^-1的CY-09处理2 h,然后更换培养基再加入30 mmol·L^-1葡萄糖溶液处理48 h。分别采用MTT、Transwell及Matrigel法检测细胞活力、细胞迁移和管腔形成情况,比较三组细胞活力、细胞迁移数和管腔形成数;采用Western blot法检测三组细胞NLRP3炎症小体信号通路的关键蛋白NLRP3、凋亡相关颗粒样蛋白(ASC)、Caspase-1及自噬标志性蛋白LC3-II、LC3-I、Beclin-1的表达并对比;采用Ad-mCherry-GFP-LC3B腺病毒转染细胞观察自噬流的情况。结果高糖组、3-MA+高糖组、CY-09+高糖组HRMEC细胞活力分别为(153.56±1.46)%、(115.33±3.26)%和(116.10±1.66)%,细胞迁移数分别为(117.33±7.23)个、(70.00±2.00)个和(71.67±2.52)个,细胞管腔形成数分别为(88.33±2.08)个、(61.33±1.53)个和(62.00±3.00)个。与高糖组相比,3-MA+高糖组及CY-09+高糖组HRMEC的细胞活力、细胞迁移数和管腔形成数均明显减少(均为P<0.001),而3-MA+高糖组与CY-09+高糖组间差异均无统计学意义(均为P>0.05)。与高糖组相比,3-MA+高糖组及CY-09+高糖组细胞NLRP3、ASC、Caspase-1、Beclin-1的蛋白相对表达量和LC3-II/LC3-I比值均明显降低(均为P<0.05),细胞内自噬流明显减弱。结论抑制NLRP3炎症小体与自噬均可有效抑制高糖诱导的视网膜新生血管形成,且二者在其中可能发挥相互正向调控的作用。
- 姚国敏李蓉闫红林王莉蔡天志周凌霄邓颖
- 关键词：自噬高糖视网膜新生血管糖尿病视网膜病变
- 基质金属蛋白酶2在形觉剥夺性近视豚鼠巩膜组织中的表达
- 2012年
- 目的观察形觉剥夺性近视豚鼠巩膜的组织学改变及基质金属蛋白酶2（MMP．2）在巩膜组织中的表达。方法随机选用健康2周龄三色豚鼠20只，右眼采用持续遮盖形觉剥夺的方法诱导作为实验组，左眼为自身对照组。形觉剥夺法8周后，过量10％水合氯醛腹腔注射处死实验动物，取后极部4～5mm范围巩膜组织HE染色；剩余两组各18只眼球切片行免疫组化SABC法染色。结果两组豚鼠形觉剥夺前后屈光度改变差异均有统计学意义（Z=-3．623，t=4．365，均P〈0．01），实验组近视度数（-5．913±0．558）D与对照组屈光（3．638±0．482）D屈光度数的改变差异有统计学意义（Z=3．612，P〈0．01）；MMP-2在两组巩膜中均有表达，实验组每视野阳性细胞数（4．147±0．408）个明显高于对照组每视野阳性细胞数（1．929±0．528）个（t=13．84，P〈0．01）。结论形觉剥夺性近视豚鼠巩膜重塑而变薄弱，病理改变明显。形觉剥夺性近视的形成是与遮盖眼MMP-2的表达明显增多有关，说明MMP-2参与了巩膜重塑过程，可能是导致形觉剥夺性近视形成的重要因素之一。
- 王理论张林周凌霄
- 关键词：近视巩膜基质金属蛋白酶2
