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邓颖: 作品数：12 被引量：26H指数：4; 供职机构：西安医学院更多>>; 发文基金：陕西省教育厅科研计划项目国家自然科学基金陕西省自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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曲古抑菌素A对人Tenon囊成纤维细胞作用的研究: 2014年; 目的：研究曲古抑菌素A（ trichostatin A,TSA）对体外培养的人Tenon囊成纤维细胞（ human Tenon capsule fibroblast, HTF）增殖能力以及组蛋白去乙酰化酶1（ histone deacetylase 1,HDAC1）和HDAC2蛋白表达的影响。方法：取青光眼滤过术中Tenon囊组织进行HTF体外培养。选取第3～6代细胞进行实验。设置空白对照组及TSA组（600nmoL／LTSA加入培养液中），分别于培养后1，2，3d应用MTF法检测细胞活力变化；以600nmol／LTSA处理HTF2d后，Westernblot法检测细胞中HDAC1和HDAC2蛋白的表达。结果：与对照组比较，TSA作用1d后HTF活力下降，呈时间依赖性，具有统计学差异（P〈0．05）。TSA处理HTF后2d，Westernblot法检测HDAC1和HDAC2蛋白表达受到明显抑制。结论：TSA可以通过抑制HDAC1和HDAC2的表达量，抑制人Tenon囊成纤维细胞增殖，从而减少术后结膜瘢痕形成可能。; 李晓艳邓颖杨建刚; 关键词：组蛋白去乙酰化酶抑制剂成纤维细胞组蛋白去乙酰化酶1

曲古抑菌素A对青光眼滤过术术后滤过道瘢痕化细胞模型Ⅰ型胶原蛋白表达的影响被引量：2: 2017年; 目的:研究曲古抑菌素A(TSA)对青光眼滤过术(GFS)术后滤过道瘢痕化细胞模型Ⅰ型胶原蛋白表达的影响。方法:构建GFS术后滤过道瘢痕化细胞模型,RT-PCR、Western blotting法分别检测600 nmol/L TSA对组蛋白乙酰基转移酶Ⅰ型胶原蛋白mRNA及蛋白表达的影响。结果:RT-PCR、Western blotting均证实600 nmol/L TSA对Ⅰ型胶原蛋白在基因转录及蛋白表达水平有抑制作用(P<0.01和P<0.05)。结论:TSA能减弱GFS术后滤过道瘢痕化细胞模型中Ⅰ型胶原纤维基因转录及蛋白表达水平。; 李晓艳李蓉周凌霄邓颖; 关键词：青光眼曲古抑菌素A

一种眼部治疗用减压消炎装置: 本实用新型公开了一种眼部治疗用减压消炎装置，使用时，医护人员首先将该装置与患者头部固定，而后，医护人员可根据患者的治疗需要，如患者需要对眼部四周进行按摩，便可打开第一开关，使第一振动器对患者眼部四周进行均匀的按摩，同时，...; 李蓉邓颖孙鹏锐姚国敏王小娣周凌霄; 文献传递

妊娠期高血压与视网膜病变相关性研究被引量：1: 2012年; 目的探讨眼底视网膜病变程度在妊娠期高血压病情判定中的应用价值。方法选择妊娠期高血压女性146例,观察其眼底视网膜病变发生率、病变程度、血压、蛋白尿情况并进行相关性分析。结果 146例患者视网膜病变发生率为78.08%(114/146),其中平均动脉压在140 mm Hg及以上者视网膜病变率高达90.24%,远高于平均动脉压在140 mm Hg以下者(χ2=4.93,P<0.05);患者平均动脉压、蛋白尿水平与患者视网膜病变分期具有正相关(r=0.478,P<0.01;r=0.524,P<0.01)。结论视网膜病变严重程度与妊娠期高血压患者血压、蛋白尿相关。眼底检查在判断妊娠期高血压患者病情进展、严重程度上具有重要应用价值。; 邓颖程维良杨建刚; 关键词：妊娠期高血压视网膜病变眼底检查

曲古抑菌素A抑制TGF-β_1诱导人Tenon囊成纤维细胞活化的作用被引量：1: 2015年; 目的:探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histone deacetylase inhibitor,HDACi)曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)对TGF-β1诱导人Tenon囊成纤维细胞(human Tenon fibroblasts,HTFs)增殖及Ⅰ型胶原纤维合成的影响。方法:首先,将不同浓度(200、400、600、800nmol/L)TSA作用HTFs共24h后,MTT法检测其对细胞活力的影响;然后,不同浓度(400、600nmol/L)TSA与5ng/mL TGF-β1混合作用于HTFs共24h,MTT法检测其对细胞活力的影响;最后,RT-PCR和Western-blot法分别检测不同浓度(400、600nmol/L)TSA与5ng/mL TGF-β1混合以及600nmol/L TSA对HTFsⅠ型胶原纤维的mRNA及蛋白表达的影响。结果:MTT证实,与对照组相比,400nmol/L及以上浓度TSA作用组,HTFs活力显著下降(P<0.05);两种浓度(400、600nmol/L)TSA均可减弱TGF-β1促HTFs增殖的作用(P<0.05);RT-PCR和Western-blot证实两种浓度(400、600nmol/L)TSA对TGF-β1诱导上调的Ⅰ型胶原纤维在基因转录及蛋白表达水平有逆转作用。结论:TSA能够抑制TGF-β1诱导的HTFs增殖,并减弱Ⅰ型胶原纤维基因转录及蛋白表达水平。; 李晓艳邓颖裴澄; 关键词：曲古抑菌素A 成纤维细胞转化生长因子-Β1

斜视A征的临床探讨被引量：1: 2014年; 目的研究斜视A征的临床特征及手术方式、效果。方法根据46例斜视A征患者依据向上、向下25°注视时的斜视度变化,有无上斜肌亢进、亢进程度以及双眼视功能的状况、是否伴有内旋偏斜状况,行上斜肌减弱术或水平直肌垂直移位术。所有患者原在位水平斜视行常规水平肌手术矫正术。观察手术前后的眼位、上斜肌功能及双眼视功能变化。结果 46例斜视A征患者中32例(70%)具有单侧或双侧上斜肌功能亢进。对无双眼视功能的斜视A征患者,上斜肌亢进达到或超过++,采用上斜肌减弱术:包括上斜肌断腱、上斜肌悬吊、上斜肌后徙;而双眼视功能良好,又未见内旋或上斜肌亢进程度≤+,用水平肌肉移位术。4组患者上下方25°斜视角差分别由术前(22.4±1.4)Δ、(22.8±1.6)Δ、(20.5±2.0)Δ、(21.2±1.6)Δ、变为术后(4.3±0.6)Δ、(3.8±0.8)Δ、(2.6±0.7)Δ、(3.2±0.8)Δ。结论斜视A征的主要原因是上斜肌亢进。手术应依据有无上斜肌功能亢进、亢进程度,有无内旋偏斜及双眼视功能情况。上斜肌减弱术及水平肌垂直移位术均是矫正斜视A征的有效可靠手术方式。; 李晓艳杨建刚邓颖李蓉杨士强李月平; 关键词：斜视疾病特征上斜肌手术治疗

高糖环境对视网膜血管内皮细胞自噬的影响及机制被引量：4: 2019年; 目的研究高糖培养环境对恒河猴脉络膜视网膜血管内皮细胞(RF/6A)自噬的影响及机制。方法将体外培养的RF/6A细胞随机分为对照组、高糖组和3-甲基腺嘌呤(3-MA)+高糖组,对照组细胞在无糖培养基中培养,高糖组细胞在培养基中加入25mMD-glucose进行培养,3-MA+高糖组用5mg/ml3-MA预处理1.5h,然后置于含25mMD-glucose的培养基中继续培养。培养48h后,采用Westernblot法检测各组细胞的自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3β(LC3B)、Atg5及关键信号通路蛋白PI3K、AKT、mTOR的表达,采用可表达mCherry-GFP-LC3B融合蛋白的腺病毒感染细胞,激光共聚焦显微镜下观察细胞内自噬的变化。结果①对照组、高糖组、3-MA+高糖组细胞中的LC3B-II/LC3B-I值、Atg5值分别为(0.19±0.02、0.58±0.06和0.43±0.04)和(0.35±0.05、0.96±0.06和0.83±0.06),组间总体比较差异均有统计学意义(LC3B-II/LC3B-I:F=55.58,P=0.000;Atg5:F=100.35,P=0.000)。高糖组细胞中LC3B-II/LC3B-I值和Atg5值均明显高于对照组和3-MA+高糖组,差异均有统计学意义(均P<0.05),3-MA+高糖组的LC3B-II/LC3B-I值和Atg5值均高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。②对照组、高糖组、3-MA+高糖组细胞中的PI3K值、AKT值和mTOR值分别为(0.93±0.06、0.94±0.07和0.89±0.07)、(0.95±0.05、0.94±0.04和0.90±0.02)和(0.81±0.04、0.82±0.04和0.80±0.02),组间总体比较差异均无统计学意义(均P>0.05);三组磷酸化蛋白p-PI3K值、p-AKT值和p-mTOR值分别为(0.74±0.02、0.40±0.02和0.70±0.02)、(0.87±0.02、0.47±0.02和0.77±0.06)和(0.76±0.03、0.38±0.02和0.70±0.02),组间总体比较差异均有统计学意义(p-PI3K:F=249.92,P=0.000;p-AKT:F=100.94,P=0.000;p-mTOR:F=218.21,P=0.000)。高糖组细胞中p-PI3K、p-AKT和p-mTOR值均明显低于对照组和3-MA+高糖组,差异均有统计学意义(均P<0.05),3-MA+高糖组的p-PI3K、p-AKT和p-mTOR值均低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。③对照组细胞浆中出�; 姚国敏李蓉姚杨杜军辉王小娣邓颖; 关键词：自噬高糖 PI3K/AKT/MTOR

曲古抑菌素A对兔眼滤过术后滤过泡作用的研究: 2014年; 目的:观察曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)作用于兔眼滤过术后滤过泡的形态变化,研究其对术后结膜瘢痕的抑制作用。方法:兔眼滤过术中结膜下注射TSA、丝裂霉素C(MMC)、PBS,分别于术后3,7,14,21,28d应用Krofeld评分评价滤过泡的形态变化。结果:TSA组14d内滤过泡弥漫性隆起,28d囊性泡形成。术后14,21d TSA组滤过泡评分高于PBS组,具有统计学差异(P<0.05)。结论:TSA能够抑制术后结膜瘢痕形成,延长滤过泡存在时间,保持滤过道通畅。; 李晓艳邓颖杨建刚; 关键词：曲古抑菌素滤过术滤过泡

脂联素对视网膜血管内皮细胞缺氧损伤的保护作用及机制研究被引量：7: 2020年; 目的:研究脂联素对缺氧损伤的恒河猴脉络膜/视网膜内皮(RF/6A)细胞的保护作用及相关机制。方法:将体外培养的RF/6A细胞随机分为对照组、缺氧损伤(CoCl2刺激诱导24h)组和缺氧损伤+脂联素(5、50、100μmol/L脂联素预处理6h)组。采用MTT法检测细胞活力,选择合适的脂联素内皮细胞保护作用浓度,并采用Western blot检测凋亡相关因子Bax、Bcl-2的表达情况,同时测定细胞内活力氧簇(ROS)的表达水平。结果:与对照组相比,缺氧损伤组和各浓度脂联素预处理的RF/6A细胞活力均下降(均P<0.01);与缺氧损伤组相比,各浓度脂联素预处理后细胞活力均显著增加(均P<0.05),其中50μmol/L脂联素是较为合适的保护作用浓度。与对照组相比,缺氧损伤组细胞活力降低,Bax蛋白表达量升高,Bcl-2蛋白表达量降低,ROS生成增加(P<0.01);与缺氧损伤组相比,脂联素预处理后细胞活力增加,Bax蛋白表达量降低,Bcl-2蛋白表达量增加,ROS生成减少(P<0.01)。结论:脂联素可明显减轻缺氧造成的视网膜血管内皮细胞损伤和凋亡,其机制可能与脂联素减轻氧化应激有关。; 姚国敏古丽努尔·买买提李蓉邓颖焦聪; 关键词：脂联素缺氧细胞活力

高糖诱导的视网膜新生血管形成中NLRP3炎症小体与自噬的关系研究被引量：6: 2020年; 目的探讨在高糖诱导的视网膜新生血管形成过程中,核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体与自噬之间的关系。方法根据不同干预方式将人视网膜微血管内皮细胞(human retinal microvascular endothelial cells,HRMEC)随机分为三组高糖组、3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)+高糖组、CY-09+高糖组。高糖组在M199培养基中加入30 mmol·L^-1葡萄糖溶液处理48 h;3-MA+高糖组和CY-09+高糖组分别先用5 mmol·L^-1的3-MA和10 mmol·L^-1的CY-09处理2 h,然后更换培养基再加入30 mmol·L^-1葡萄糖溶液处理48 h。分别采用MTT、Transwell及Matrigel法检测细胞活力、细胞迁移和管腔形成情况,比较三组细胞活力、细胞迁移数和管腔形成数;采用Western blot法检测三组细胞NLRP3炎症小体信号通路的关键蛋白NLRP3、凋亡相关颗粒样蛋白(ASC)、Caspase-1及自噬标志性蛋白LC3-II、LC3-I、Beclin-1的表达并对比;采用Ad-mCherry-GFP-LC3B腺病毒转染细胞观察自噬流的情况。结果高糖组、3-MA+高糖组、CY-09+高糖组HRMEC细胞活力分别为(153.56±1.46)%、(115.33±3.26)%和(116.10±1.66)%,细胞迁移数分别为(117.33±7.23)个、(70.00±2.00)个和(71.67±2.52)个,细胞管腔形成数分别为(88.33±2.08)个、(61.33±1.53)个和(62.00±3.00)个。与高糖组相比,3-MA+高糖组及CY-09+高糖组HRMEC的细胞活力、细胞迁移数和管腔形成数均明显减少(均为P<0.001),而3-MA+高糖组与CY-09+高糖组间差异均无统计学意义(均为P>0.05)。与高糖组相比,3-MA+高糖组及CY-09+高糖组细胞NLRP3、ASC、Caspase-1、Beclin-1的蛋白相对表达量和LC3-II/LC3-I比值均明显降低(均为P<0.05),细胞内自噬流明显减弱。结论抑制NLRP3炎症小体与自噬均可有效抑制高糖诱导的视网膜新生血管形成,且二者在其中可能发挥相互正向调控的作用。; 姚国敏李蓉闫红林王莉蔡天志周凌霄邓颖; 关键词：自噬高糖视网膜新生血管糖尿病视网膜病变

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