您的位置: 专家智库 > >

宋冬冬

作品数:4 被引量:20H指数:3
供职机构:胜利油田中心医院更多>>
发文基金:国家重点实验室开放基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇信号
  • 3篇信号通路
  • 3篇通路
  • 3篇细胞
  • 3篇细胞外
  • 3篇激酶
  • 3篇P38MAP...
  • 2篇蛋白
  • 2篇调节激酶
  • 2篇信号调节
  • 2篇信号调节激酶
  • 2篇溶酶
  • 2篇溶酶原激活剂
  • 2篇尿激酶
  • 2篇尿激酶型
  • 2篇尿激酶型纤溶...
  • 2篇细胞外信号
  • 2篇细胞外信号调...
  • 2篇细胞外信号调...
  • 2篇纤溶

机构

  • 4篇胜利油田中心...
  • 1篇青岛大学医学...

作者

  • 4篇宋冬冬
  • 4篇邹存华
  • 3篇盛梅
  • 1篇余江
  • 1篇王宏
  • 1篇于云英
  • 1篇张建海
  • 1篇胡营营
  • 1篇南平
  • 1篇张春霞
  • 1篇赵淑萍

传媒

  • 1篇中国癌症杂志
  • 1篇肿瘤防治研究
  • 1篇山东大学学报...
  • 1篇中华肿瘤防治...

年份

  • 1篇2016
  • 2篇2015
  • 1篇2014
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
P38MAPK信号通路对卵巢癌中尿激酶型纤维蛋白酶原激活剂的影响被引量:2
2016年
目的探讨卵巢癌细胞及组织中分子量为38 k D的促分裂素原活化蛋白激酶(P38MAPK)信号通路对尿激酶型纤维蛋白酶原激活剂(u PA)的影响。方法应用免疫组化SP法检测49例卵巢癌组织中u PA、P38MAPK、细胞外信号调节激酶(ERK)、蛋白激酶B(AKT)蛋白阳性表达率。Western blotting法检测卵巢癌细胞系HO-8910、HO-8910PM中u PA、P38M APK的表达,观察使用SB203580、U0126、M K-2206分别阻断P38M APK、ERK、AKT信号通路后u PA的变化。结果 u PA、P38MAPK、ERK、AKT在卵巢癌中阳性率分别为61.22%、57.14%、53.06%、55.10%。u PA与卵巢癌病理分期、分化转移有关(P<0.05),且与P38M APK呈正相关(P=0.01),与ERK、AKT表达无关(P>0.05)。ERK、AKT与卵巢癌淋巴结转移、大网膜转移有关(P均<0.05)。HO-8910PM细胞系中u PAt和P38M APK明显高于HO-8910;使用SB203580后u PA表达降低,而使用U0126、M K-2206后u PA无变化。P38M APK、u PA与卵巢癌患者术后生存率呈负相关(Log-rank=3.90,11.04,P=0.048,0)。结论卵巢癌中P38M APK信号通路激活并上调u PA的表达,ERK、AKT信号通路不参与调节u PA表达。P38M APK与u PA在卵巢癌侵袭、转移及评估预后过程中发挥重要作用。
张春霞邹存华宋冬冬余江
关键词:卵巢肿瘤细胞外调节蛋白激酶蛋白激酶BP38MAPK信号通路
卵巢癌细胞及组织中P38MAPK信号通路调控uPA蛋白的表达及临床意义被引量:5
2015年
目的探讨P38MAPK信号通路与u PA在卵巢癌细胞及组织中的表达及临床意义。方法应用免疫组织化学法检测u PA、P38MAPK、ERK、AKT蛋白在49例卵巢癌组织中的表达,Western blot检测HO8910及HO-8910PM细胞系中u PA、P38MAPK蛋白的表达,特异性抑制剂SB203580阻断P38MAPK信号通路后u PA蛋白表达水平的变化。结果 u PA、P38MAPK、ERK、AKT蛋白在卵巢癌组织中表达阳性率分别为61.22%、57.14%、53.06%、55.10%。u PA与p38MAPK蛋白表达呈正相关(r=0.8645,P=0.001),且与卵巢癌组织的临床病理分期、分化、转移程度有关(P均<0.05),而与患者的年龄、组织学类型无明显相关(P>0.05)。ERK、AKT蛋白表达与卵巢癌淋巴结转移、大网膜转移有关(P均<0.05),而与患者的年龄、组织类型、病理分期无明显关系(P>0.05)。HO-8910PM细胞系中u PA蛋白的表达水平明显高于HO8910,SB203580阻断P38MAPK信号通路后可降低u PA蛋白的表达,且随着SB203580浓度升高,u PA蛋白表达逐渐降低。P38MAPK及u PA蛋白的表达与卵巢癌的预后显著相关(r=3.897,11.044,P=0.048,0.001)。结论卵巢癌组织中P38MAPK信号通路处于激活状态;该通路的激活可上调u PA的表达,促进卵巢癌的恶性进展;P38MAPK信号通路和u PA可能在卵巢癌侵袭和转移的过程中发挥重要作用。P38MAPK和u PA蛋白有望成为卵巢癌预后评估的重要指标之一。
盛梅张海燕宋冬冬邹存华
关键词:P38MAPK信号通路
P38MAPK信号通路与uPA在卵巢癌细胞及组织中表达的相关性被引量:7
2015年
背景与目的:P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 mitogen-activated protein kinase,P38MAPK)信号通路参与多种肿瘤的发生、发展和转移过程,尿激酶型纤溶酶原激活剂(urokinase-type plasminogen activator,uPA)在肿瘤浸润和转移中发挥着重要作用。本实验研究卵巢癌组织中P38MAPK、细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)、丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(serine threonine kinase,AKT)及uPA的表达与临床病理特征的关系,并分析上述蛋白与u PA表达的相关性,探讨P38MAPK信号通路与uPA在卵巢癌细胞及组织中的表达及临床意义。方法:应用免疫组织化学法检测49例卵巢癌组织中u PA、P38MAPK、ERK和AKT蛋白的表达,采用蛋白[质]印迹法(Western blot)检测不同卵巢癌细胞系HO8910、HO-8910PM、SKOV3和CAOV3中uPA和P38MAPK蛋白的表达,使用特异性抑制剂SB203580阻断P38MAPK信号通路后检测u PA蛋白表达水平的变化。结果:uPA、P38MAPK、ERK和AKT蛋白在卵巢癌组织中的表达阳性率分别为61.22%、57.14%、53.06%和55.10%。uPA蛋白的表达与P38MAPK呈正相关(r=0.865,P=0.001),且与卵巢癌组织的临床病理分期(P=0.029)、分化(P=0.03)和转移程度(P淋巴=0.022,P大网膜=0.012)有关,而与患者的年龄(P=0.754)及组织学类型(P=0.652)无关。ERK、AKT蛋白的表达与卵巢癌淋巴结转移(PERK=0.011,PAKT=0.022)和大网膜转移(PERK=0.006,PAKT=0.000)有关,而与患者的年龄(PERK=0.000,PAKT=0.022)、组织类型(PERK=0.771,PAKT=0.245)及病理分期(PERK=1.000,PAKT=0.254)无关。卵巢癌细胞系HO-8910PM中uPA蛋白的表达水平明显高于HO8910、SKOV3和CAOV3细胞系,使用SB203580阻断P38MAPK信号通路后可降低uPA蛋白的表达,且随着SB203580浓度升高u PA蛋白表达水平逐渐降低。卵巢癌中P38MAPK及u PA蛋白的表达与卵巢癌的预后显著相关(Log-rank=3.897和11.044,P=0.048和0.001)。结论:卵巢癌组织中P38MAPK信号通路处于激活状态;P38MAPK信号通路的激活可上�
邹存华王宏宋冬冬南平盛梅
关键词:尿激酶型纤溶酶原激活剂细胞外信号调节激酶
宫颈腺癌组织HPV16/18-E7与Cyclin D1/pRb及ER表达临床意义分析被引量:7
2014年
目的:探讨宫颈腺癌组织中HPV16/18-E7、Cyclin D1/pRb及ER的表达及临床意义。方法:收集2004-01-01-2012-01-01胜利油田中心医院病理科宫颈腺癌患者40例。应用免疫组化法检测40例宫颈腺癌组织中HPV16/18-E7、Cyclin D1及ER的表达,蛋白质印迹法检测HPV16/18-E7和Cyclin D1均阳性表达的宫颈腺癌组织中Cyclin D1及pRb的表达量。结果:免疫组化结果显示,宫颈腺癌组织中Cyclin D1阳性表达率为55.0%,HPV16/18-E7为85.0%,ER为72.5%。HPV16/18-E7蛋白及ER的表达与宫颈腺癌患者的年龄、肿瘤大小、临床分期、组织学分级及淋巴结转移等临床病理特征无关,P>0.05。Cyclin D1的高表达与宫颈腺癌的临床分期有关,χ2=6.234,P=0.013;与淋巴结是否转移有关,χ2=9.038,P=0.003;与患者年龄、肿瘤大小和组织学分级无关,P>0.05。蛋白质印迹法检测显示,HPV16/18-E7和Cyclin D1均阳性表达的21例宫颈腺癌组织中Cyclin D1出现不同程度的高表达,对照组7例组织中Cyclin D1蛋白低表达或无表达,差异有统计学意义,PCyclin D1=0.037;21例宫颈腺癌组织中pRb蛋白多为低表达或不表达,对照组pRb蛋白的表达无明显变化,PpRb=0.002。宫颈腺癌组织中Cyclin D1的表达与HPV16/18-E7蛋白呈正相关,χ2=17.56,r=0.902 4,P=0.042;ER与HPV16/18-E7蛋白表达呈正相关,χ2=5.431,r=0.345 8,P=0.02;Cyclin D1的表达与ER受体呈正相关,χ2=4.713,r=0.317 1,P=0.03。结论:Cyclin D1/pRb信号通路的活化可能是HPV16/18感染宫颈腺癌的发生机制,HPV16/18阳性宫颈腺癌组织中ER高表达,提示雌激素在高危型HPV16/18致癌过程中可能发挥作用。
于云英张建海邹存华宋冬冬赵淑萍盛梅胡营营
关键词:腺癌HPVL6
共1页<1>
聚类工具0