盛梅
- 作品数：6 被引量：25H指数：4
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- 卵巢癌细胞及组织中P38MAPK信号通路调控uPA蛋白的表达及临床意义被引量：5
- 2015年
- 目的探讨P38MAPK信号通路与u PA在卵巢癌细胞及组织中的表达及临床意义。方法应用免疫组织化学法检测u PA、P38MAPK、ERK、AKT蛋白在49例卵巢癌组织中的表达,Western blot检测HO8910及HO-8910PM细胞系中u PA、P38MAPK蛋白的表达,特异性抑制剂SB203580阻断P38MAPK信号通路后u PA蛋白表达水平的变化。结果 u PA、P38MAPK、ERK、AKT蛋白在卵巢癌组织中表达阳性率分别为61.22%、57.14%、53.06%、55.10%。u PA与p38MAPK蛋白表达呈正相关(r=0.8645,P=0.001),且与卵巢癌组织的临床病理分期、分化、转移程度有关(P均<0.05),而与患者的年龄、组织学类型无明显相关(P>0.05)。ERK、AKT蛋白表达与卵巢癌淋巴结转移、大网膜转移有关(P均<0.05),而与患者的年龄、组织类型、病理分期无明显关系(P>0.05)。HO-8910PM细胞系中u PA蛋白的表达水平明显高于HO8910,SB203580阻断P38MAPK信号通路后可降低u PA蛋白的表达,且随着SB203580浓度升高,u PA蛋白表达逐渐降低。P38MAPK及u PA蛋白的表达与卵巢癌的预后显著相关(r=3.897,11.044,P=0.048,0.001)。结论卵巢癌组织中P38MAPK信号通路处于激活状态;该通路的激活可上调u PA的表达,促进卵巢癌的恶性进展;P38MAPK信号通路和u PA可能在卵巢癌侵袭和转移的过程中发挥重要作用。P38MAPK和u PA蛋白有望成为卵巢癌预后评估的重要指标之一。
- 盛梅张海燕宋冬冬邹存华
- 关键词：P38MAPK信号通路
- P38MAPK信号通路与uPA在卵巢癌细胞及组织中表达的相关性被引量：7
- 2015年
- 背景与目的:P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 mitogen-activated protein kinase,P38MAPK)信号通路参与多种肿瘤的发生、发展和转移过程,尿激酶型纤溶酶原激活剂(urokinase-type plasminogen activator,uPA)在肿瘤浸润和转移中发挥着重要作用。本实验研究卵巢癌组织中P38MAPK、细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)、丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(serine threonine kinase,AKT)及uPA的表达与临床病理特征的关系,并分析上述蛋白与u PA表达的相关性,探讨P38MAPK信号通路与uPA在卵巢癌细胞及组织中的表达及临床意义。方法:应用免疫组织化学法检测49例卵巢癌组织中u PA、P38MAPK、ERK和AKT蛋白的表达,采用蛋白[质]印迹法(Western blot)检测不同卵巢癌细胞系HO8910、HO-8910PM、SKOV3和CAOV3中uPA和P38MAPK蛋白的表达,使用特异性抑制剂SB203580阻断P38MAPK信号通路后检测u PA蛋白表达水平的变化。结果:uPA、P38MAPK、ERK和AKT蛋白在卵巢癌组织中的表达阳性率分别为61.22%、57.14%、53.06%和55.10%。uPA蛋白的表达与P38MAPK呈正相关(r=0.865,P=0.001),且与卵巢癌组织的临床病理分期(P=0.029)、分化(P=0.03)和转移程度(P淋巴=0.022,P大网膜=0.012)有关,而与患者的年龄(P=0.754)及组织学类型(P=0.652)无关。ERK、AKT蛋白的表达与卵巢癌淋巴结转移(PERK=0.011,PAKT=0.022)和大网膜转移(PERK=0.006,PAKT=0.000)有关,而与患者的年龄(PERK=0.000,PAKT=0.022)、组织类型(PERK=0.771,PAKT=0.245)及病理分期(PERK=1.000,PAKT=0.254)无关。卵巢癌细胞系HO-8910PM中uPA蛋白的表达水平明显高于HO8910、SKOV3和CAOV3细胞系,使用SB203580阻断P38MAPK信号通路后可降低uPA蛋白的表达,且随着SB203580浓度升高u PA蛋白表达水平逐渐降低。卵巢癌中P38MAPK及u PA蛋白的表达与卵巢癌的预后显著相关(Log-rank=3.897和11.044,P=0.048和0.001)。结论:卵巢癌组织中P38MAPK信号通路处于激活状态;P38MAPK信号通路的激活可上�
- 邹存华王宏宋冬冬南平盛梅
- 关键词：尿激酶型纤溶酶原激活剂细胞外信号调节激酶
- 钙结合蛋白S100A8和S100A9的异源二聚体体外构建被引量：1
- 2011年
- 目的体外构建S100A8和S100A9的异源二聚体(S100A8/S100A9),为其分子生物学功能研究提供依据。方法原核表达载体pET28 a-S100A8和pET28 a-S100A9分别转化感受态细胞BL21,并用异丙基硫化-β-D半-乳糖苷(IPTG)诱导表达蛋白,N i-NTA H is柱纯化蛋白,将等量纯化蛋白在一定钙离子浓度下室温孵育30 m in,通过SDS-PAGE和W estern b lot方法验证异源二聚体的形成。结果质粒pET28 a-S100A8和pET28 a-S100A9在相对分子质量约11 kD和14 kD处出现新生的蛋白条带,可溶性分析发现两个蛋白均可以以可溶的形式存在,纯化后得到了目的蛋白,S100A8和S100A9室温孵育后形成了异源二聚体。结论 S100A8和S100A9蛋白可以在体外形成异源二聚体。
- 秦凤金段晓华殷红梅盛梅丁雪涛
- 关键词：异源二聚体纯化
- 微创开腹负压抽吸囊液手术治疗卵巢巧克力囊肿54例分析
- 2009年
- 目的探讨微创开腹负压抽吸囊液手术治疗卵巢巧克力囊肿的可行性及临床价值。方法应用微创开腹负压抽吸囊液手术治疗卵巢巧克力囊肿54例（观察组），与同期应用传统开腹手术治疗的50例患者（对照组）进行比较。结果观察组手术时间为（34．4±8．7）min、术中出血量为（42．4±5．3）ml、胃肠功能恢复时间为（15．1±8．1）h、术后复发率为12．8％（6／47），与对照组[（50．2±10．3）rain、（75．2±6．2）ml、（32．2±8．8）h、22．2％（10／45）]比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论微创开腹负压抽吸囊液手术治疗卵巢巧克力囊肿是安全可行的，它具有创伤小、术后恢复快、复发率低等优点，值得在临床中推广应用。
- 盛梅
- 关键词：外科手术微创性卵巢囊肿
- 子宫内膜癌组织中VEGF的表达及意义被引量：6
- 2008年
- 采用免疫织化法检测42例子宫内膜癌组织及12例子宫脱垂妇女子宫内膜组织中的血管内皮生长因子(VEGF)。内膜癌组织VEGF阳性表达38例,子宫脱垂患者5例,两者相比,P<0.01;内膜癌组织中VEGF的表达强度与肿瘤病理分级、浸润深度、淋巴结转移、手术分期有关(P均<0.01)。认为VEGF与子宫内膜癌的发生、浸润及转移有关。
- 盛梅
- 关键词：子宫肿瘤子宫内膜癌血管内皮生长因子
- 宫颈腺癌组织HPV16/18-E7与Cyclin D1/pRb及ER表达临床意义分析被引量：7
- 2014年
- 目的:探讨宫颈腺癌组织中HPV16/18-E7、Cyclin D1/pRb及ER的表达及临床意义。方法:收集2004-01-01-2012-01-01胜利油田中心医院病理科宫颈腺癌患者40例。应用免疫组化法检测40例宫颈腺癌组织中HPV16/18-E7、Cyclin D1及ER的表达,蛋白质印迹法检测HPV16/18-E7和Cyclin D1均阳性表达的宫颈腺癌组织中Cyclin D1及pRb的表达量。结果:免疫组化结果显示,宫颈腺癌组织中Cyclin D1阳性表达率为55.0%,HPV16/18-E7为85.0%,ER为72.5%。HPV16/18-E7蛋白及ER的表达与宫颈腺癌患者的年龄、肿瘤大小、临床分期、组织学分级及淋巴结转移等临床病理特征无关,P>0.05。Cyclin D1的高表达与宫颈腺癌的临床分期有关,χ2=6.234,P=0.013;与淋巴结是否转移有关,χ2=9.038,P=0.003;与患者年龄、肿瘤大小和组织学分级无关,P>0.05。蛋白质印迹法检测显示,HPV16/18-E7和Cyclin D1均阳性表达的21例宫颈腺癌组织中Cyclin D1出现不同程度的高表达,对照组7例组织中Cyclin D1蛋白低表达或无表达,差异有统计学意义,PCyclin D1=0.037;21例宫颈腺癌组织中pRb蛋白多为低表达或不表达,对照组pRb蛋白的表达无明显变化,PpRb=0.002。宫颈腺癌组织中Cyclin D1的表达与HPV16/18-E7蛋白呈正相关,χ2=17.56,r=0.902 4,P=0.042;ER与HPV16/18-E7蛋白表达呈正相关,χ2=5.431,r=0.345 8,P=0.02;Cyclin D1的表达与ER受体呈正相关,χ2=4.713,r=0.317 1,P=0.03。结论:Cyclin D1/pRb信号通路的活化可能是HPV16/18感染宫颈腺癌的发生机制,HPV16/18阳性宫颈腺癌组织中ER高表达,提示雌激素在高危型HPV16/18致癌过程中可能发挥作用。
- 于云英张建海邹存华宋冬冬赵淑萍盛梅胡营营
- 关键词：腺癌HPVL6
