康春生
- 作品数：238 被引量：682H指数：13
- 供职机构：天津大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”天津市科技计划更多>>
- 相关领域：医药卫生化学工程生物学理学更多>>
- 反义miR221/222上调TIMP3抑制胶质母细胞瘤U251细胞侵袭能力的体外研究
- Trizol 法提取人脑胶质母细胞瘤细胞系 U251、TJ861、TJ905、TJ899和 A172以及星形细胞瘤细胞系 H4细胞的总 RNA 并寓集 miRNA,晶芯®哺乳动物 miRNA 微阵列芯片杂交, 扫描后 S...
- 张春智康春生杨卫东王广秀张安玲浦佩玉
- 关键词：MIR-221MIR-222TIMP3
- 文献传递
- LY294002抑制PI3K/AKT信号通路对胃腺癌SGC-7901细胞的影响被引量：3
- 2011年
- 目的:观察应用P13K抑制剂2-(4-吗啉基)-8-苯基-4氢-l-苯并吡喃-4酮(LY294002)对胃腺癌细胞株SGC-790l中磷脂酰肌酸3-激酶(PI3K)/丝氨酸苏氨酸激酶(AKT)信号通路的变化以及由此产生的细胞生长、侵袭及凋亡等方面的影响。方法:应用LY294002作用于胃腺癌细胞株SGC-7901,通过Western blot检测PI3K/AKT信号通路中相关蛋白质P-AKT、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、细胞周期素(CyclinD1)的表达情况。噻唑蓝比色法(MTT)和流式细胞法及Transwell等实验评价胃腺癌细胞增殖、侵袭、凋亡等变化。结果:与空白对照组和DMSO组相比,LY294002组能有效抑制P-AKT、MMP-2、MMP-9、Bcl-2及CyclinDl蛋白的表达。LY294002组自第2天起生存率明显下降(P<0.05)。Transwell穿过细胞数结果分别为空白对照组(81.0±2.65)、DMSO组(81.3±1.52)、LY294002组(44.6+2.52),3组相比较差异具有统计学意义(F=255.1,P=0.000)。LY294002组细胞周期被阻滞在Go/G_1期,S期减少(P<0.05),早期凋亡的细胞数明显增多(F=149.66,P=0.000).结论:LY294002是一种对PI3K/AKT信号传导通路具有抑制作用的抑制剂,靶向PI3K的LY294002可以有效抑制胃腺癌SGC-7901细胞的PI3K/AKT信号通路中相关蛋白质的表达,在体外显著抑制细胞的增殖、侵袭,并促进细胞的凋亡,因此为临床肿瘤防治提供了新思路。
- 韩静张庆瑜康春生谢甲贝付彦超张靖马菲菲王涛
- 关键词：LY294002SGC-7901PI3K/AKT信号通路
- 脑胶质瘤PI3K信号通路的研究进展被引量：3
- 2010年
- 脑胶质瘤是最常见的颅内原发性肿瘤,因多数呈浸润性生长,治疗效果不佳,寻找有效的治疗手段势在必行。目前研究表明,胶质瘤的恶性进展涉及信号转导通路的异常,这为开辟新的治疗手段提供了新思路。现已初步证实,磷酸磷脂酰肌醇-3-羟基激酶信号转导通路异常与胶质瘤的发生、发展关系最为密切,故本文着重对该通路的相关内容作简要介绍。
- 韩磊浦佩玉康春生
- 关键词：胶质瘤信号转导通路
- 同载基因和药物的超微载体粒子的制备及体外评价被引量：19
- 2004年
- 以聚乳酸_乙醇酸共聚物 (PLGA)和自行制备的O_羧甲基壳聚糖 (O_CMC)为原料 ,以 5_氟尿嘧啶 (5 Fu)为抗癌药物模型 ,以反义EGFR(表皮生长因子受体 )为基因药物模型 ,构建与评价了同载抗癌药物与基因的复合功能纳米药物载体系统。同载超微粒子的平均粒径为 2 5 8 7nm ,粒径分布指数为 0 14 2 ,粒子表面 ξ电位为 - 10 6 7eV。同载超微粒子在PBS中的释药行为研究表明 :超微粒子中 5_FU和基因均具有零级缓慢释放特性。体外肿瘤细胞存活率实验和免疫组化实验均证实同载超微粒子能高效抑制TJ90 5人脑胶质瘤细胞的增殖。最后用荧光共聚焦显微镜动态监测了超微粒子进入瘤细胞的转染过程 ,发现粒子可在不同时间内进入细胞浆和细胞核。
- 胡云霞原续波康春生郭毅常津
- 关键词：抗癌药物基因治疗体外评价
- 胶质瘤中EGFR扩增、过表达及其与肿瘤增殖关系的研究被引量：10
- 2005年
- 目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)在胶质瘤中扩增、过表达及其在肿瘤增殖中的作用机制。方法应用SP免疫组化法、RT-PCR、Southern印迹法检测6例正常脑组织、50例不同级别胶质瘤及2个体外胶质瘤细胞系中在EGFR蛋白水平、mRNA水平、DNA水平的表达及扩增情况,以及与肿瘤增殖活性的相关性。结果不同级别的胶质瘤中,表达与扩增程度不同,Ⅱ级与Ⅲ、Ⅳ级肿瘤之间比较具有显著性差异;EGFR过表达与Ki-67在胶质瘤中的表达呈正相关,而EGFR过表达与扩增并不一致。结论EGFR过表达与胶质瘤的增殖活性增高有密切相关性,推测EGFR过表达是肿瘤进展中的早期事件而非进展期事件。
- 董伦浦佩玉王虎康春生王广秀
- 关键词：神经胶质瘤表皮生长因子受体扩增
- 应用微阵列技术初步探讨间变性星形细胞瘤基因表达谱被引量：1
- 2004年
- 间变性星形细胞瘤为星形细胞起源的恶性肿瘤(WHOⅢ级),占脑肿瘤的26.6%,既可以是原发,也可由低度恶性星形细胞瘤发展而来[1].我们拟应用微阵列技术对该肿瘤的差异表达进行初步探索.
- 江荣才于士柱浦佩玉申长虹焦宝华康春生王虎董伦
- 关键词：微阵列技术间变性星形细胞瘤基因表达谱原癌基因
- siRNA靶向Notch1对U251人脑胶质瘤细胞系生长抑制作用的体内研究被引量：1
- 2008年
- 目的研究siRNA靶向敲低Notch1活性对裸鼠皮下U251胶质母细胞瘤的生长抑制作用。方法建立U251胶质瘤细胞裸鼠皮下模型，分为：对照组、无义组siRNA转染组、Notch1siRNA转染组，每4d给予siRNA、Notch1siRNA与oligofectamin混合物瘤内治疗，直至观察期结束。处死后取出肿瘤标本。应用免疫组化检查Notchl、PCNA、MMP9、GFAP和cyclinD1的表达水平；TUNEL法分析细胞凋亡。结果转染靶向Notch1siRNA组肿瘤生长受抑，肿瘤细胞Notchl、MMP9、cyclinD1、PCNA及表达明显下调，GFAP表达上调，细胞增殖、侵袭能力受到抑制。并诱发细胞凋亡。结论Notch1可作为基因治疗胶质瘤优选靶之一，RNA干涉Notch1治疗恶性胶质瘤具有潜在的临床应用前景。
- 裘明哲浦佩玉康春生张志勇王广秀贾志凡江荣才
- 关键词：胶质瘤RNA干涉基因治疗
- 隔蛋白7逆转裸鼠移植胶质瘤的恶性表型被引量：3
- 2008年
- 目的探讨隔蛋白（SEPT）7对胶质瘤恶性表型的影响。方法建立SEPT7表达缺失的人胶质瘤TJ905细胞的裸鼠皮下移植瘤模型，将荷瘤鼠分为治疗组（SEVIT／pcDNA3）、空载体组（pcDNA3）和对照组（PBS），观察各组肿瘤的大小及生长速度；采用免疫组化法检测各组肿瘤组织标本中SEPT7、增殖细胞核抗原（PCNA）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、侵袭相关因子[基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9]、细胞周期因子（CDK2、CDK4、cyclinD1、cyclinE、p21、p16）以及凋亡相关因子（bcl-2、caspase-3）的表达；原位末端标记（TUNEL）法检测肿瘤细胞的凋亡。结果治疗组肿瘤的生长速度明显减慢，6d后肿瘤体积明显小于对照组和空载体组（P〈0．05）；治疗组肿瘤标本中SEV17、p21、p16和caspase-3的表达上调，PCNA、MMP-2、MMP-9、CDK2、CDK4、cyclinD1、cyclinE和bcl-2的表达下降，且GFAP呈阳性表达；TUNEL法检测治疗组肿瘤细胞凋亡增加。结论SEPT7可抑制肿瘤生长、增殖和侵袭，并诱导肿瘤细胞凋亡，对胶质瘤的恶性表型具有逆转作用。
- 贾志凡浦佩玉康春生王广秀张志勇裘明哲黄强
- 关键词：细胞周期因子增殖
- 应用微阵列观察弥漫性星形细胞瘤基因表达谱
- 2004年
- 目的 探讨弥漫性星形细胞瘤 (WHOⅡ级 )的肿瘤相关基因表达情况。方法 术中收集新鲜弥漫性星形细胞瘤组织 9例及 1例正常脑组织 ,提取总RNA ,逆转录成3 2 P标记的cDNA探针 ,与Atlas人肿瘤微阵列杂交 ,通过放射自显影获得微阵列杂交图 ,应用AtlasImageTM1.0 1a综合分析其相互之间差异。结果 与正常脑组织相比 ,弥漫性星形细胞瘤的差异表达基因数平均为63 .0± 49.9,其中至少在一半以上标本中具有相同表达趋势的基因为 3 3个 ,这些基因的功能多样 ,甚至完全相反。结论 弥漫性星形细胞瘤是一种多基因病变 ,应用微阵列有助于发现该肿瘤的基因变化规律以及研究肿瘤内基因与基因的相互作用关系。
- 江荣才浦佩玉申长虹于士柱焦宝华康春生
- 关键词：微阵列弥漫性星形细胞瘤基因表达
- 大鼠正常脑组织伽玛刀照射后VEGF表达的实验研究
- 半个世纪以来随着立体定向放射外科的快速发展,对CNS疾病进行放射外科治疗的范围不断扩大,越来越多的神经外科患者正在选择或接受伽玛刀放射外科治疗。但是部分患者治疗后出现了一些不良反应,主要表现为脑水肿,伽玛刀后的脑水肿常发...
- 刘晓民徐德生李彦和康春生
- 文献传递
