浦佩玉
- 作品数：394 被引量：1,442H指数：16
- 供职机构：天津医科大学总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”天津市科技计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学理学化学工程更多>>
- Ⅲ型胶原蛋白在大鼠实验性囊性动脉瘤中的表达被引量：3
- 2004年
- 目的 探讨Ⅲ型胶原蛋白在大鼠实验性囊性动脉瘤生长塑形过程中的作用。方法 通过显微手术方法破坏大鼠颈动脉分叉部位的内膜和内弹力层诱导囊性动脉瘤 ,在结扎及未结扎对侧颈动脉的情况下 ,观察 4～ 5个月 ,在长、宽、高三个径线上测量动脉瘤的大小。通过免疫组化方法 ,研究Ⅲ型胶原蛋白在正常动脉及动脉瘤壁上的表达。结果 破坏大鼠颈动脉分叉部位的内膜和内弹力层可诱导出囊性动脉瘤 ,在长期血流应力作用下 ,动脉瘤逐渐增大生长塑形 ,并且结扎对侧颈总动脉增加同侧血流冲击 ,可使动脉瘤生长更加明显。在正常动脉壁中膜平滑肌细胞周围有Ⅲ型胶原蛋白的明显表达 ,而在动脉瘤壁上其表达减少 ,并且随着动脉瘤生长塑形其表达进一步减少。结论 囊性动脉瘤在长期血流应力作用下 ,有Ⅲ型胶原蛋白的降解 ,使动脉壁力学性能下降 ,无法抗衡血流应力作用而逐渐生长塑形。
- 刘兵浦佩玉高永中
- 关键词：囊性动脉瘤
- p16基因在脑胶质瘤中的变异与基因治疗的研究进展被引量：1
- 2001年
- 焦保华浦佩玉
- 关键词：神经胶质瘤P53基因基因疗法脑肿瘤
- 加热诱导胶质瘤细胞C-myc基因过表达与程序性细胞死亡被引量：4
- 1996年
- 为探索加热诱导程序性细胞死亡的机制,以及在治疗恶性胶质瘤中的意义,我们对在加热条件下恶性胶质瘤体外细胞系的C-myc基因表达和程序性细胞死亡进行初步研究,结果现报告如下。材料与方法一、细胞培养和加热处理对本所建系传代的多形性胶质母细咆瘤系（G细胞系）做常规培养。用恒温烤箱加热G细咆,温度为41、43和45℃,持续30分钟,在加热后不同时间点终止培养,并做相应的检测。二、胶质瘤细胞C-myc基因mRNA水平观察对加热后的细胞通过一步法提取总RNA;用随机引物法,32P标记C-myc cDNA探针（2.8kb,华美生物医学工程公司）;Northern印渍并杂交;放射自显影结果用LKB2202激光密度测定仪评价,并以测定的峰值（D.R.Densitometric reading）表示。每组实验重复3次,
- 张亚卓浦佩玉江德华刘杰文
- 关键词：脑肿瘤C-MYC基因表达
- 脑瘤增殖活性的研究──核仁组成区相关嗜银蛋白（AgNORs）与DNA含量的检测
- 1995年
- 本文对６０例手术切除脑瘤标本和８例正常脑组织进行了ＡｇＮＯＲｓ计数和ＤＮＡ含量的ＦＣＭ检测。结果表明：脑瘤的ＡｇＮＯＲｓ计数、ＤＮＡ含量与脑瘤的恶性程度相关．进一步分析发现，脑瘤的ＡｇＮＯＲｓ计数和脑瘤的增殖活性是正相关，而与ＤＮＡ倍体关系不明显，因此，我们认为ＡｇＮＯＲｓ计数增高更可能是由于肿瘤增殖活性较高造成，并提出ＡｇＮＯＲｓ计数可作为脑瘤恶性程度和增殖活性判定的简便可靠指标。
- 刘春雨浦佩玉彭琼李峰
- 关键词：增殖活性脱氧核糖核酸
- mieroRNA-221和mieroRNA-222与恶性肿瘤的研究进展被引量：2
- 2009年
- 微RNA（microRNA）-221和microRNA-222是成簇的microRNA，在恶性肿瘤中起促癌作用，在胶质母细胞瘤、前列腺癌、乳头状甲状腺癌等恶性肿瘤中高表达。microRNA-221和microRNA-222通过调控其特定的靶基因行使促癌作用。在所有预测的靶基因中，p27^kip1和p57^kip2是已被验证的靶基因，microRNA-221和microRNA-222通过下调p27^kip1和p57kip2的表达来促进肿瘤的形成和生长。
- 张春智康春生浦佩玉
- 关键词：肿瘤靶基因前列腺癌
- 细胞内p53蛋白积聚:人脑星形细胞瘤恶性进展的因素之一被引量：6
- 1996年
- 用单克隆抗体Pabl 801行免疫组化研究48例不同恶性程度的人脑星形细胞瘤,发现17例(35.4%)p53蛋白染色阳性,其中核阳性者12例,胞浆阳性者5例。30例高恶度的星形细胞瘤中有14例(47%)阳性,其余18例低恶度的肿瘤有3例(17%)阳性,二者具有显著性差异。高恶度的肿瘤中p53染色阳性细胞百分比亦高于低恶度的肿瘤。该结果提示细胞内p53蛋白积聚是人脑星形细胞瘤由低恶度进展到高恶度的一个重要因素。
- 刘爱学浦佩玉彭琼程爱国
- 关键词：脑肿瘤星形细胞瘤P53蛋白
- 胶质瘤p53、bcl-2、MDM2表达与细胞增殖和凋亡的关系被引量：6
- 1999年
- 目的：研究胶质瘤中ｐ５３ 、ｂｃｌ２ 、ＭＤＭ２ 表达与细胞增殖和凋亡的关系。方法：对４８ 例胶质瘤用免疫组化法检测ｐ５３、ｂｃｌ２、ＭＤＭ２ 蛋白表达；以Ｋｉ６７ 标记指数和ＡｇＮＯＲ 计数检测其增殖活性；用ＴＵＮＥＬ 法检测细胞凋亡。结果：ｐ５３、ｂｃｌ２、ＭＤＭ２ 蛋白表达阳性率分别为４７－９ ％ 、３５－８ ％ 及１２－５ ％ ，细胞增殖活性随肿瘤ｐ５３ 、ｂｃｌ２、ＭＤＭ２ 表达水平增高而增高，细胞凋亡则相反。结论：ｐ５３、ｂｃｌ２、ＭＤＭ２ 蛋白过表达与细胞增殖失控、凋亡抑制关系密切，在胶质瘤恶性进展中起重要作用。
- 浦佩玉刘爱学于士柱王春艳
- 关键词：神经胶质瘤P53蛋白BCL-2蛋白MDM2
- Tamoxifen体内外抑制胶质瘤细胞生长研究被引量：1
- 2002年
- 目的:探讨Tamoxifen在体内外对胶质瘤细胞的抑制作用及其机制;方法:Tamoxifen在体内外作用于C6大鼠胶质瘤细胞系,并用MTT法、TUNEL法、免疫组化及动态MRI来检测效果;结果:Tamoxifen能在体外明显抑制胶质瘤细胞生长,在体内抑制作用尚不确定;Tamoxifen可抑制PKC及IGF-1表达;结论:Tamoxifen抑制胶质瘤细胞生长的机制之一可能是抑制PKC及IGF-1活性。
- 尤永平浦佩玉黄强夏之柏王春燕王广秀
- 关键词：TAMOXIFEN胶质瘤细胞生长体外抑制
- 应用分离微血管段方法培养人脑微血管内皮细胞及对血管内皮细胞生长因子基因表达和细胞超微结构的观察(英文)被引量：2
- 2005年
- 背景:观察缺氧状态下脑血管内皮细胞的血管内皮细胞生长因子表达及细胞超微结构变化,可为从细胞和分子水平认识血管生成及其相关的细胞因子参与缺血性脑血管疾病的病变过程。目的:构建分离微血管段体外培养人脑微血管内皮细胞的方法,并观察血管内皮细胞生长因子基因表达与细胞超微结构变化。设计:随机对照的技术方法研究。单位:一所军区总医院的神经外科,一所大学医院的神经外科。对象:2002年沈阳军区总医院神经外科脑动静脉畸形患者18例(SpetzlerⅡ～Ⅲ级),全部病例术前均经全脑血管造影证实。取材于手术中切除的完整脑动静脉畸形新鲜标本周围粘连的新鲜脑组织,采用匀浆、过滤和酶消化技术分离微血管内皮细胞。将在培养瓶内生长良好的细胞分成缺氧2,4,8h组和对照组4组,每4瓶为1组。方法:缺氧条件模拟:体积分数0.95N2,体积分数0.05CO2。免疫组化方法检测细胞中第八因子相关抗原(FⅧ-RA)表达。选用RT-PCR技术观察每组内皮细胞血管内皮细胞生长因子mRNA表达,同时以ELISA方法检测每组细胞上清液中血管内皮细胞生长因子蛋白含量,透射电镜观察细胞超微结构的变化。主要观察指标:对照组和各缺氧组血管内皮细胞中血管内皮细胞生长因子mRNA表达和细胞上清液中血管内皮细胞生长因子蛋白含量,以及细胞超微结构的变化。结果:相差显微镜下,培养的活细胞具有单层“卵石样”排列的典型特征,90%以上的细胞为FⅧ-RA阳性染色。缺氧4h细胞血管内皮细胞生长因子mRNA和蛋白表达为0.98±0.19,(180.77±20.15)ng/L,较对照组显著升高[0,(26.20±6.33)ng/L,P<0.01],8h后表达下调[0.35±0.07,(31.68±8.34)ng/L],并出现线粒体肿胀、内质网扩张及溶酶体多囊泡形成。结论:采用分离微血管段方法培养人脑血管内皮细胞,操作简便易行,细胞纯度可靠。缺血缺氧早期血管内皮细�
- 赵明光唐涛高永中浦佩玉魏学忠
- 关键词：内皮生长因子
- 人隔蛋白7的真核表达载体的构建及表达被引量：3
- 2007年
- 目的构建人隔蛋白7(SEPT7,hCDC10/SEPT7)的表达载体并对U251人脑恶性胶质瘤细胞系进行转染且检测其表达。方法RT-PCR方法扩增SEPT7cDNA片段,并将扩增的片段插入pCDNA3真核表达载体,构建成含SEPT7cDNA的重组载体pCDNA3/SEPT7,以脂质体介导该质粒转染人脑恶性胶质瘤细胞系U251,应用RT-PCR和免疫荧光染色鉴定转染细胞中hCDC10/SEPT7的表达。用流式细胞术对转染前后的U251细胞进行细胞周期分析。结果成功构建含SEPT7cDNA的重组载体pCDNA3/SEPT7,并使其稳定转染U251细胞,在转染的细胞中,证实有SEPT7mRNA表达上调。细胞周期检测结果G0/G1期细胞增多,SPF降低。结论成功构建SEPT7表达载体,并在人脑恶性胶质瘤细胞系获得表达,延迟细胞周期进展。
- 贾志凡浦佩玉康春生王广秀张志勇裘明哲黄强
- 关键词：质粒构建胶质瘤细胞细胞周期
