董树安
- 作品数：51 被引量：125H指数：6
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- PKCα通路介导HO-1表达在LPS攻击鼠肺泡上皮细胞中线粒体融合的作用
- 目的探讨蛋白激酶Cα(PKCα)通路介导血红素氧合酶-1(HO-1)表达在内毒素(LPS)攻击鼠肺泡上皮细胞中线粒体融合的作用。方法将体外培养的大鼠肺泡上皮细胞以1×10~4个/mL密度接种于96孔培养板,培养24h后,...
- 赵晏民史佳余剑波张圆宫丽荣董树安
- 关键词：蛋白激酶CΑ血红素氧合酶-1
- 文献传递
- ERMC在内毒素急性肺损伤中的作用及机制
- 研究目的：既往我们的研究发现，内毒素急性肺损伤过程中存在着细胞器功能障碍，包括线粒体功能障碍、内质网应激等。而作为内质网和线粒体之间的重要结构，ERMC是多种疾病发生发展的重要作用因素，但内毒素急性肺损伤过程中是否存在E...
- 董树安
- 关键词：内毒素急性肺损伤线粒体
- HO-1/CO对脂多糖诱导大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞线粒体融合的影响
- 目的探讨血红素氧合酶-1/一氧化碳(HO-1/CO)对脂多糖(LPS)诱导大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞线粒体融合的影响。方法体外培养的大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞以密度2×10~5/ml接种于96孔板,采用随机数字表法将其分为7组(n=...
- 贾浩娟史佳董树安张园余剑波
- 关键词：血红素氧合酶-1一氧化碳
- 文献传递
- NAD^(+)介导的SIRT1去乙酰化活性在小鼠内毒素性急性肺损伤中的作用被引量：1
- 2021年
- 目的评价烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD^(+))介导的沉默信息调节因子1(SIRT1)去乙酰化活性在小鼠内毒素性急性肺损伤(ALI)中的作用。方法SPF级健康雄性C57BL/6小鼠25只,6~8周龄,体重20~25 g,野生(WT)型10只,NAD^(+)合成途关键酶烟酰胺单核苷酸腺苷酸转移酶1(NMNAT1)敲除(KO)型15只,采用随机数字表法,将WT型小鼠分为2组(n=5):对照组(WT+C组)和ALI组(WT+ALI组);将KO型小鼠分为3组(n=5):对照组(KO+C组)、ALI组(KO+ALI组)和ALI+NAD^(+)前体物质烟酰胺单核苷酸(NMN)组(KO+ALI+NMN组)。静脉注射LPS 15 mg/kg制备内毒素性ALI模型,KO+ALI+NMN组注射静脉注射LPS前1 h腹腔注射NMN 500 mg/kg。各对照组给予等容量生理盐水。注射LPS或生理盐水后12 h时,取腹主动脉血标本行血气分析,后处死小鼠留取肺组织,测定肺湿重/干重(W/D)比值,光镜下观察肺组织病理学改变,并行肺损伤评分;采用ELISA法检测肺组织IL-6、IL-1β、TNF-α含量,采用分光光度计法测定NAD^(+)含量,采用Western blot法测定肺组织SIRT1、乙酰化NF-κB(Ac-NF-κB)、乙酰化p53(Ac-p53)、乙酰化叉头框蛋白O1(Ac-FoxO1)、乙酰化过氧化物酶体增殖激活物受体γ辅激活因子(Ac-PGC1α)水平。结果与各C组比较,各ALI组pH值和PaO_(2)降低,PaCO_(2)、肺W/D比值、肺损伤评分、肺组织IL-6、IL-1β、TNF-α和NAD^(+)含量升高,SIRT1表达上调,Ac-NF-κB、Ac-p53、Ac-FoxO1和Ac-PGC1α表达下调(P<0.05)。与WT+ALI组比较,KO+ALI组pH值和PaO_(2)降低,PaCO_(2)、肺W/D比值、肺损伤评分、肺组织IL-6、IL-1β和TNF-α含量升高,NAD^(+)含量降低,SIRT1表达下调,Ac-NF-κB、Ac-p53、Ac-FoxO1和Ac-PGC1α表达上调(P<0.05)。与KO+ALI组比较,KO+ALI+NMN组pH值和PaO_(2)升高,PaCO_(2)、肺W/D比值、肺损伤评分、肺组织IL-6、IL-1β和TNF-α含量降低,NAD^(+)含量升高,SIRT1表达上调,Ac-NF-κB、Ac-p53、Ac-FoxO1和Ac-PGC1α表达下调(P<0.05)。结论NAD^(+)介导的SIRT1去乙酰化活性增强参与了小�
- 何思梦史佳李香云董树安张圆余剑波
- 关键词：内毒素血症急性肺损伤NAD去乙酰化
- 电针对急腹症合并腹腔感染患者术后急性肺损伤的影响被引量：6
- 2019年
- 目的评价电针对急腹症合并腹腔感染患者术后急性肺损伤(ALI)的影响。方法全麻下行腹部外科手术的急腹症合并腹腔感染患者90例,BMI 18~30kg/m^2,年龄35~64岁,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,性别不限。采用随机数字表法分为3组(n=30):对照组(C组)、电针刺激穴位组(E组)和电针刺激非穴位组(N组)。依次静脉注射咪达唑仑、丙泊酚、顺式阿曲库铵和舒芬太尼诱导麻醉,气管插管后行机械通气。吸入七氟醚,静脉输注丙泊酚和顺式阿曲库铵,间断静脉注射舒芬太尼维持麻醉。分别于麻醉诱导15 min、切皮后2 h、气管拔管后2、12和24 h,E组选择合谷、足三里和内关穴进行电针刺激,N组选择合谷、足三里和内关穴旁开1cm处进行电针刺激,刺激参数:选用疏密波,频率2/15Hz,波宽0.2~0.6ms,刺激电流1~2mA,刺激强度以患者耐受为宜,持续刺激时间为15 min。于麻醉诱导前15 min(T1)和术后24、48 h(T2和T3)时采集动脉血样行血气分析,计算氧合指数,记录T2和T3时ALI(氧合指数<300 mmHg)的发生情况;采用ELISA法测定血清克拉拉细胞分泌蛋白16(CC16)、肺表面活性蛋白-D(SP-D)、高级糖基化终产物可溶性受体(sRAGE)、IL-1、IL-10和TNF-α的浓度。结果与T1时相比,3组T2时血清CC16、SP-D、sRAGE、IL-1、TNF-α浓度升高,IL-10浓度降低(P<0.05);与C组相比,E组T2和T3时血清CC16、SP-D、sRAGE、IL-1和TNF-α的浓度降低,IL-10浓度升高,T3时氧合指数升高(P<0.05);3组间T2和T3时ALI发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论电针虽然未降低急腹症合并腹腔感染患者术后ALI的发生,但在一定程度上减轻了ALI的程度。
- 武丽娜董树安刘军舰史佳吴丽丽余剑波
- 关键词：急腹症腹腔内感染
- HO-1通过PI3K/Akt信号通路诱导内毒素攻击模型肺泡巨噬细胞线粒体融合蛋白Mfn1的表达上调
- 目的 HO-1通过PI3K/Akt信号通路诱导内毒素攻击模型肺泡巨噬细胞线粒体融合蛋白Mfn1的上调表达方法传代培养12-20d大鼠肺泡巨噬细胞NR8383,采用随机数字发分为4组(n=10):对照组(C组)正常培养大鼠...
- 李珍史佳余剑波王丹董树安宫丽荣张圆
- 关键词：HO-1线粒体PI3K/AKT信号通路
- 文献传递
- NLRP3在小鼠脓毒症相关性脑病中的作用及其与小胶质细胞焦亡的关系
- 2023年
- 目的评价核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)在小鼠脓毒症相关性脑病中的作用及其与小胶质细胞焦亡的关系。方法SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠24只,6~8周龄,体质量18~22 g,采用随机数字表法分为3组(n=6):假手术组(Sham组)、脓毒症相关性脑病组(SAE组)和脓毒症相关性脑病+NLRP3抑制剂MCC950组(SAE+MCC950组)。采用盲肠结扎穿孔法制备小鼠脓毒症相关性脑病模型。SAE+MCC950组小鼠造模后1 h时腹腔注射MCC95020 mg/kg,余组注射等容量生理盐水。造模后1 d时行旷场实验,记录站立次数和中央区停留时间;造模后2~3 d行新物体识别实验,记录探索指数。造模后3 d行为学实验结束后,处死小鼠取脑海马组织,采用Western blot法检测NLRP3的表达,采用免疫荧光技术计数NLRP3与小胶质细胞特异性离子钙结合衔接分子1(Iba-1)共表达细胞,采用ELISA法检测caspase-1活性、IL-1β和IL-18含量。结果与Sham组比较,SAE组和SAE+MCC950组站立次数减少,中央区停留时间缩短,探索指数降低,海马NLRP3表达上调,NLRP3^(+)-Iba-1^(+)细胞计数增加,caspase-1活性、IL-1β和IL-18含量升高(P<0.05);与SAE组比较,SAE+MCC950组站立次数增多,中央区停留时间延长,探索指数升高,NLRP3表达下调,NLRP3^(+)-Iba-1^(+)细胞计数减少,caspase-1活性、IL-1β和IL-18含量降低(P<0.05)。结论NLRP3参与了小鼠脓毒症相关性脑病的发生,与其介导小胶质细胞焦亡有关。
- 李翠董树安宋凯李香云杜诗涵余剑波
- 关键词：小神经胶质细胞
- HO-1通过PI3K/Akt信号通路诱导内毒素攻击模型肺泡巨噬细胞线粒体融合蛋白Mfn1的表达上调
- 目的：HO-1通过PI3K/Akt信号通路诱导内毒素攻击模型肺泡巨噬细胞线粒体融合蛋白Mfn1的上调表达。
方法：传代培养12-20d大鼠肺泡巨噬细胞NR8383,采用随机数字发分为4组(n=10)：对照组(C...
- 李珍史佳余剑波王丹董树安宫丽荣张圆
- 关键词：肺泡巨噬细胞血红素加氧酶-1磷脂酰肌醇-3-激酶蛋白激酶B
- 文献传递
- 血红素氧合酶-1/一氧化碳系统对感染性休克肺损伤的保护机制被引量：1
- 2011年
- 感染性休克引起的急性肺损伤（ALl）是临床常见的急危重症之一，发病率和病死率较高，其发病机制及防治措施已成为国内外学者研究的重点。血红素氧合酶（hemeoxy—genase，HO）是催化血红素生成一氧化碳（CO）、胆绿素和铁离子的一种限速酶[1]。已有研究表明，HO-1／CO对感染性休克肺损伤有保护作用。本文就HO-1／CO系统在感染性休克肺损伤中的保护机制进行综述。
- 董树安余剑波
- 关键词：血红素氧合酶-1感染性休克HO-1急危重症
- 褪黑素在电针减轻肢体缺血再灌注诱发兔肺损伤中的作用
- 2020年
- 目的:评价褪黑素在电针减轻肢体缺血再灌注诱发兔肺损伤中的作用。方法:清洁级健康雄性新西兰大白兔50只,体重2.0~2.5 kg,3月龄,采用随机数字表法分为5组(n=10):假手术组(Sham组)、肢体缺血再灌注组(IR组)、电针刺激穴位组(EA组)、电针刺激非穴位组(SEA组)和电针刺激穴位+褪黑素受体拮抗剂Luzindole组(EA+L组)。采用夹闭股动脉3 h后再灌注4 h的方法制备兔肢体缺血再灌注损伤模型。EA组和EA+L组选取双侧足三里和肺俞穴(进针深度4~6 mm),SEA组选取双侧足三里和肺俞穴旁开0.5 cm处(进针深度3 mm),于模型制备前1~7 d及模型制备过程中给予电针刺激,刺激参数设置:频率2/15 Hz,刺激电流l^2 mA,疏密波,以兔出现轻微肌颤为宜,每次持续30 min,1次/d。EA+L组于模型制备前30 min时腹腔注射Luzindole 30 mg/kg。分别于缺血前即刻(T 0)、缺血3 h(T 1)和再灌注4 h(T 2)时,收集右侧颈内静脉血样,采用ELISA法检测血清褪黑素浓度。再灌注4 h时,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),采用ELISA法检测BALF中TNF-α、IL-1β和IL-6浓度,采用黄嘌呤氧化酶法测定BALF中SOD活性,采用硫代巴比妥酸法测定BALF中MDA浓度。随后处死兔,取肺组织,测定湿重/干重(W/D)比值,光镜下观察病理学结果并进行肺损伤评分,透射电镜下观察超微结构,计算线粒体数量和线粒体相对横截面积。结果:与Sham组比较,其余4组肺损伤评分和肺组织W/D比值升高,线粒体数量减少,线粒体相对横截面积增大,BALF中TNF-α、IL-1β、IL-6和MDA水平升高,SOD活性降低,IR组T 1和T 2时血清褪黑素浓度降低,EA组和EA+L组T 0时血清褪黑素浓度升高(P<0.05)。与IR组比较,EA组肺损伤评分和肺组织W/D比值降低,线粒体数量增加,线粒体相对横截面积减小,BALF中TNF-α、IL-1β、IL-6和MDA水平降低,SOD活性升高,EA组和EA+L组各时点血清褪黑素浓度升高(P<0.05),SEA组上述各指标差异无统计学意义(P>0.05)。
- 董树安宫丽荣阚永星余剑波
- 关键词：褪黑激素电刺激再灌注损伤肢体肺损伤
