李卫华
- 作品数：14 被引量：67H指数：4
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 神经细胞粘附分子在癫痫形成过程中的表达
- 2003年
- 目的 探讨癫痫发生前即癫痫形成过程中神经细胞粘附分子 (neural cell adhesion m olecule,NCAM)的作用。方法 以戊四氮 (pentylenetetrazol,4 0 mg/ kg,腹腔注射 ,每日一次 )点燃 Wistar大鼠为对象 ,取在点燃前不同时间点的大鼠海马为标本 ,运用 RT- PCR技术测定对照组、苯巴比妥干预组和非苯巴比妥药物干预组在点燃前各时间点大鼠海马 NCAM m RNA表达。结果 非苯巴比妥药物干预组大鼠均于 17～ 2 3d点燃 ,而药物干预组在 30～ 38d点燃 ,且行为学和 EEG痫样放电均低于非药物干预组 ,苯巴比妥药物干预组 NCAM m RNA表达明显低于非干预组相应时间点 NCAM m RNA表达 ,有明显差异 (P<0 .0 1)。非干预组 NCAM m RNA表达明显高于对照组 ,有显著性差异 (P<0 .0 1)。结论 点燃前 NCAM m RNA表达量与点燃过程呈正相关 ,说明 NCAM在癫痫形成过程中起重要作用。
- 朱遂强李卫华李伟妹杨嘉君王开颜阮旭中
- 关键词：神经细胞粘附分子癫痫RT-PCR技术苯巴比妥
- 戊四氮及NF-κB圈套结构对神经元样细胞突触素表达的影响被引量：2
- 2006年
- 目的通过观测戊四氮(pentylenetetrazol,PTZ)及NF-κB(nuclear factor kappa B decoy)圈套寡核苷酸结构对神经元样PC12细胞突触素(synaptophysin,P38)表达的影响,进一步探讨癫痫的发病机制。方法应用免疫印迹技术检测PTZ干预前后神经元样PC12细胞突触素的表达情况,进而运用基因转染技术将NF-κB圈套寡核苷酸转入神经元样PC12细胞中,激光共聚焦成像技术(confocal laser scanning microscope,CLSM)检测转染前后NF-κB活性的变化,免疫印迹观察转染前后突触素的变化情况。结果①PTZ干预后神经元样PC12细胞突触素的表达显著增高;②CLSM检测显示转染NF-κB圈套寡核苷酸后神经元样PC12细胞中NF-κB活性明显下降,但突触素蛋白表达水平不见降低。结论PTZ促进了突触素的表达,NF-κB对突触素的表达不具有调控作用,可能另有其他途径。
- 李卫华唐荣华张宇红
- 关键词：戊四氮突触素
- 丹参对实验性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影响被引量：1
- 2003年
- 目的 探讨中药丹参防治蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的作用机制。方法 采用兔枕大池2次注血法制作实验性兔SAH模型,放免法测定SAH后2d、4d、7d时的血及脑脊液中的内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CCRP)的含量,并于第2次注血后30min从耳缘静滴复方丹参注射液,以后1次/d(2ml/kg),至第7d,测定时间点同上。结果 丹参组在第2次注血后血浆及脑脊液中ET含量较对照组高,较单纯注血组低,而CGRP较对照组低,较单纯注血组高。结论 丹参可以通过抑制ET升高和CCRP降低达到防止SAH后CVS的目的。
- 王万铭冯文忠屈红李卫华唐荣华
- 关键词：蛛网膜下腔出血脑血管痉挛丹参降钙素基因相关肽
- 核因子κB和神经细胞粘附分子在点燃前的作用被引量：3
- 2003年
- 目的 探讨核因子κB (NF κB)、神经细胞粘附分子 (NCAM )在戊四氮 (PTZ)点燃大鼠点燃前即癫痫形成过程中的作用。方法 2 4只Wistar雄鼠随机分为C(对照组 ) ,P1( 4d) ,P2 ( 10d) ,P3 ( 16d)四组 ,应用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)检测PTZ点燃大鼠癫痫形成过程中不同时间点 ( 4、10、16d)海马内NF κB、NCAMmRNA表达变化。结果 NF κB、NCAM在对照组 ,点燃过程中的第 4、10、16天的mRNA量均逐渐增高 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论 NF κB、NCAM在点燃过程中起重要作用 ,并说明在癫痫形成过程中有多种因子参与 ,是一个复杂的过程。
- 朱遂强李卫华雷霆阮旭中
- 关键词：核因子KB神经细胞粘附分子癫痫
- 戊四氮对神经元样PC12细胞内钙离子浓度和核因子κB活化的影响
- 2006年
- 目的观察戊四氮(PTZ)对神经元样PC12细胞内钙离子(Ca2+)浓度和核因子κB(NF-κB)活化的影响,进一步探讨癫的发病机制。方法将传代培养的神经元样PC12细胞随机分为PTZ干预的PTZ组和不经PTZ干预的对照组,运用免疫荧光法检测神经元样PC12细胞内的Ca2+浓度和NF-κB核区与胞浆区的比值(FN/FC)。结果PTZ组PC12细胞NF-κBFN/FC为0.8821±0.0077,明显高于对照组的0.2161±0.0267(P<0.05),提示NF-κB活化;PTZ组PC12细胞内Ca2+浓度的荧光值(213.45±6.44)明显高于对照组的(80.73±1.01)(P<0.05)。结论PTZ能够使神经元样PC12细胞内Ca2+浓度升高和NF-κB激活。NF-κB激活可能是癫疒间形成的机制之一。
- 李卫华朱遂强唐荣华笱玉兰王开颜阮旭中
- 关键词：戊四氮核因子ΚB钙离子
- 癫痫大鼠海马内神经干细胞移植的实验研究被引量：3
- 2008年
- 取胎鼠海马进行神经干细胞(NSC)的培养、鉴定与标记,以氯化锂—匹罗卡品诱导制成大鼠急性癫痫模型,于发作后第4天将以5-溴-2′-脱氧尿苷(Brdu)标记的NSC移植入大鼠海马,检测移植后NSC在宿主体内的存活情况,移植细胞对癫痫大鼠齿状回苔藓纤维出芽(MFS)的影响。发现移植后2个月NSC在宿主体内能够存活,并向移植区周围迁移;NSC移植组大鼠海马齿状回内分子层Timm染色颗粒明显少于未移植组。认为NSC移植入癫痫大鼠海马后能够存活,并能显著抑制海马齿状回MFS。
- 张广慧吴方荣刘桂凤徐光锦苟玉兰李卫华
- 关键词：神经干细胞癫痫
- 实验性SAH脑脊液TGF-β1检测与慢性脑积水形成机制的研究被引量：13
- 2003年
- 目的:探讨在大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)发病过程中脑脊液转化生长因子-β1(TGF-β1)的动态变化及与慢性脑积水形成的相关性。方法:采用ELISA方法检测正常大鼠组、生理盐水组、SAH组脑脊液TGF-β1的浓度,应用多媒体彩色图文分析系统对软脑膜胶原纤维进行定量分析。结果:SAH组大鼠脑脊液TGF-β1第1天都明显升高(P<0.05),第6天下降,第10天又开始上升并持续到第20天(P<0.05),而不同时间点生理盐水组与正常组无明显变化(P>0.05),且SAH后脑脊液TGF-β1的升高与软脑膜胶原纤维增生呈同步性。结论:SAH大鼠脑脊液中TFG-β1的表达呈双时相,第一时相与外周血小板进入脑脊液有关,对损伤脑组织的早期修复起促进作用;第二时相与被激活的巨噬细胞、血管内皮细胞、脉络膜细胞释放TGF-β1有关,且持续高水平表达与SAH后慢性脑积水的发生密切相关。
- 冯文忠王万铭王光海李卫华唐荣华
- 关键词：SAH脑脊液TGF-Β1慢性脑积水蛛网膜下腔出血转化生长因子-Β1
- 癫痫大鼠海马区增殖的内源性神经前体细胞演变过程的研究被引量：1
- 2006年
- 目的追踪观察匹罗卡品诱导癫痫模型大鼠海马区增殖的内源性神经前体细胞的分化及演变过程,从而探讨痫性发作对增殖的内源性神经前体细胞的影响。方法氯化锂和匹罗卡品联合诱导大鼠癫痫模型,正常对照组注射生理盐水,干预后14 d腹腔注射5-溴脱氧尿苷嘧啶(BrdU)标记海马DG区增殖的内源性神经前体细胞;用免疫组化方法分别观察标记后5、14、28 d海马DG区BrdU/神经元核性蛋白(NeuN)、BrdU/胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达;TUNEL标记方法观察BrdU/TUNEL的表达。结果与正常对照组相比,癫痫模型组大鼠海马区出现的BrdU阳性细胞明显增多,增殖的细胞大多数分化为神经元(约70%),只有少数分化为星形胶质细胞,随标记时间延长,存活的增殖细胞逐渐减少,部分BrdU阳性细胞表现为TUNEL阳性。结论癫痫发生后出现了神经前体细胞的增殖,增殖的细胞大多数分化为神经元。但只有少部分细胞存活下来参与海马结构的重组。
- 笱玉兰朱遂强徐金枝许峰李卫华阮旭中
- 关键词：癫痫神经前体细胞增殖分化
- 戊四氮及NF-κB圈套结构对神经元样细胞GAP-43表达的影响
- 2006年
- 目的:观测戊四氮(PTZ)及NF-κB圈套寡核苷酸结构对神经元样PC12细胞生长相关蛋白-43(GAP-43)表达的影响。方法:应用免疫印迹检测PTZ干预前后神经元样PC12细胞GAP-43的表达情况,进而运用基因转染技术将NF-κB圈套寡核苷酸转入神经元样PC12细胞中,应用激光共聚焦成像技术(CLSM)检测转染前后NF-κB的活性变化,免疫印迹观察转染前后GAP-43的变化情况。结果:①PTZ干预后神经元样PC12细胞GAP-43的表达显著增高;②CLSM检测显示转染NF-κB圈套寡核苷酸后神经元样PC12细胞中NF-κB活性明显下降,但GAP-43表达水平未降低。结论:PTZ可促进GAP-43的表达,NF-κB对GAP-43的表达不具有调控作用。
- 李卫华朱遂强唐荣华笱玉兰
- 关键词：戊四氮GAP-43神经元样细胞
- 妥泰对急性分离的大鼠海马神经元钠电流的影响被引量：4
- 2004年
- 目的 在离子通道水平探讨妥泰 (Topiramax ,TPM)对大鼠海马神经元细胞的钠通道的作用。 方法 采用 7～ 10d的大鼠 ,以链霉素蛋白酶E加吸管吹打法制备海马神经元 ;利用全细胞膜片钳技术 ,观察TPM对急性分离大鼠海马神经元电压依赖性钠通道的作用。结果 TPM使这种河豚毒素 (Tetrodotoxin ,TTX)敏感的内向电流幅值减小 (n =2 7) ,这种作用具有浓度依赖性 ,它还可以使钠电流的稳态失活曲线负向漂移 (n =5 )。
- 朱遂强笱玉兰李卫华唐明杨美兰阮旭中
- 关键词：海马神经元膜片钳技术钠电流抗痫药物
