李喆
- 作品数：31 被引量：163H指数：7
- 供职机构：第二军医大学附属长海医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市卫生局科研基金上海市卫生局资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学电子电信金属学及工艺更多>>
- 乳腺癌改良根治术后腋窝积液防治对策的探讨被引量：10
- 2012年
- 目的:分析乳腺癌改良根治术后腋窝积液的发生原因和影响因素,探讨减少腋窝引流量及缩短引流时间的方法。方法:回顾性分析2007-01-2008-12我院收治的105例乳腺癌改良根治术病例的临床资料,筛选影响腋窝积液发生的7个相关因素,以Logistic回归方法进行分析,确定风险因素;再针对导致腋窝积液发生的危险因素进行前瞻性干预研究。将2009-01-2010-06收治的152例乳腺癌病例随机分为3组,比较不同的腋窝处理方式对腋窝积液发生率、引流量及持续时间的影响。结果:回顾组32例(30.48%)发生腋窝积液,其中淋巴漏性积液占46.9%,渗出性积液占37.5%。对所收集的7个相关因素应用SPSS 13.0软件进行Logistic回归分析,在α=0.05水平上筛选出3个乳腺癌术后发生腋窝积液的危险因素,分别为合并糖尿病(OR=4.520)、转移淋巴结个数(OR=3.762)和术后肩关节过早活动(OR=2.939)。丝线结扎+腋窝成型组腋窝积液的发生率为3.92%,与超声刀封闭+腋窝成型组相近(发生率为4%,P=0.800),明显低于单纯腋窝成型组(发生率为17.64%,P=0.051),且两组的引流量和拔管时间也明显低于单纯腋窝成型组,但两组之间差异无统计学意义;单纯腋窝成型组和回顾组在积液发生率、拔管时间差异均无统计学意义,但引流量明显低于回顾组〔533(178)vs 689(269.5)〕,χ2=4.7,P=0.000。结论:真性淋巴漏和创面渗出是导致腋窝积液的主要原因;腋窝成型术能有效消灭腋窝死腔,显著降低引流量;彻底结扎腋窝淋巴管可缩短引流时间;两者综合应用可以有效预防腋窝积液的发生。
- 常涛李喆石林祥房林卢少毅
- 关键词：乳腺肿瘤改良根治术并发症
- 超声引导下真空辅助旋切系统在乳腺微创外科中的应用被引量：8
- 2011年
- 目的:探讨B超引导下Mammo-tome真空辅助旋切系统在乳腺微创外科中的应用价值。方法:对我院2008-06-01-2010-05-31诊治的248例患者共366个乳腺病灶在B超引导下利用Mammotome系统进行手术切除。结果:术后病理学诊断3处病变为浸润性导管癌,2处病变为导管内癌,21处病变为中—重度不典型增生,340处病变为良性病变。5处病变为乳腺癌患者及21处病变为中度-重度不典型增生患者均接受后续开放性手术。所有病理确诊为良性病变患者术后3～12个月均接受B超随访,未发现术后病灶残留。结论:超声引导下Mammotome微创手术可对乳腺病灶进行完整切除,并能获得明确的病理组织学诊断,值得在临床应用中推广。
- 黄毅祥石林祥房林李喆卢少毅徐蕾
- 关键词：超声引导
- 胰腺癌早期诊断临床研究进展被引量：3
- 2006年
- 李喆华积德
- 关键词：胰腺癌癌发病率全身肿瘤标化发病率死亡率
- 肿瘤血管生成抑制剂的临床研究现状
- 2003年
- 李喆华积德闻兆章曹贵松
- 关键词：肿瘤血管生成抑制剂基质金属蛋白酶抑制剂
- 高压锅技术在脑动静脉畸形治愈性栓塞中的作用研究
- 李喆许奕
- 新型血管生成抑制人内皮细胞抑制素血管内皮细胞生长抑制因子_(151)治疗胃癌的实验研究被引量：11
- 2005年
- 目的 研究重组腺病毒表达的人内皮细胞抑制素 血管内皮细胞生长抑制因子151(hENDO VEGI151)融合蛋白对胃癌的抑制作用。方法 构建携带hENDO VEGI151融合基因的重组腺病毒载体 ,脂质体介导法包装重组腺病毒AdIL 3 /hENDO VEGI151。体外检测融合基因的表达及融合蛋白的生物学活性。应用鸡胚绒毛尿囊膜 (CAM )模型及荷人胃癌裸鼠模型 ,进一步观察融合蛋白对活体血管生成的影响和融合基因治疗活体胃癌的疗效。结果 用TCID50 法测定携带融合基因的重组腺病毒滴度为 4.2× 10 11TCID50 /ml;用聚合酶链反应 (PCR)、逆转录 (RT) PCR和免疫组织化学方法证实融合基因可被转导入SGC 790 1细胞内并稳定高效地转录和表达 ;Westernblot显示融合蛋白可被分泌到胞外发挥作用 ;融合蛋白可强烈抑制ECV 3 0 4细胞生长及鸡胚绒毛尿囊膜新生血管形成。AdIL 3 /hENDO VEGI151治疗可强烈抑制裸鼠体内种植瘤生长 ,明显下调肿瘤微血管密度 ,促进胃癌细胞凋亡。结论 hENDO VEGI151是一条新型强效的肿瘤血管生成抑制基因 ,其表达产物可能通过作用于肿瘤新生血管形成的不同环节强烈抑制新血管生成和肿瘤生长 ,值得进一步研究。
- 李喆方国恩闻兆章华积德曹贵松毕建威戚中田潘卫
- 关键词：胃癌人内皮细胞血管内皮细胞VEGI生长抑制因子血管生成抑制
- 胰腺癌综合治疗的研究进展被引量：6
- 2007年
- 胰腺癌发病隐匿,进展迅速,预后极差,病死率高。手术是主要治疗手段,但因早期诊断困难,大部分患者确诊时已无手术机会。随着新型化疗药物和方案的不断涌现;放疗技术及设备的明显改进和以基因治疗和免疫治疗为代表的生物疗法的发展,胰腺癌的治疗手段更加多样化和正规化。正确运用综合治疗有望改善胰腺癌的预后。
- 李喆华积德
- 关键词：胰腺癌
- 共表达ENDO-VEGI_(151)和survivin-siRNA双功能质粒的构建及其抗瘤活性被引量：1
- 2011年
- 目的:构建pCDNA3.1-ENDO-VEGI151/survivin-shRNA(pEV/si-survivin)双功能表达质粒,观察其对乳腺癌细胞MDA-MB-231和人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUEVC)增殖和凋亡的影响,探讨其治疗肿瘤的可行性。方法:利用MDA-MB-231细胞筛选获得survivin的高效siRNA序列,构建pEV/si-survivin表达质粒并分别转染MDA-MB-231和HUEVC,以real-time PCR和Western blotting检测转染细胞中ENDO-VEGI151和survivin的表达;MTT法检测细胞增殖抑制情况,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡。结果:成功构建pEV/si-survivin双功能表达质粒,并能在MDA-MB-231和HUEVC中正确表达相应基因产物。该质粒可明显抑制MDA-MB-231细胞内survivin的表达,并抑制细胞增殖[48、72 h的抑制率为(39.36±4.16)%、(48.43±3.49)%],促进MDA-MB-231细胞凋亡[(18.33±1.48)%vs(4.80±1.01)%,P<0.01)和细胞周期阻滞(P<0.05);该质粒也明显抑制HUEVC的增殖[(48、72 h的抑制率为(38.16±3.37)%、(53.75±4.53)%),并促进HUEVC凋亡和细胞周期阻滞(P<0.05)。结论:成功构建的pEV/si-survivin双功能表达质粒可以同时发挥抑制新生血管生成和促肿瘤细胞凋亡的作用,提高抗肿瘤的效果。
- 李喆石林祥杨生生常涛房林方国恩
- 关键词：抗血管生成
- 乳腺癌根治术后上肢淋巴水肿的研究进展被引量：24
- 2012年
- 乳腺癌根治术后上肢淋巴水肿（breast cancer-related lymphedema，BCRL）是乳腺癌根治术后延迟出现的持续加重的上肢水肿。BCRL与术后立即发生的上肢水肿不同，其发病机制不清，且无有效的治疗方法，至今仍是一项临床难题。笔者就近年来BCRL在发病机制、治疗和预防方法的新进展作一介绍。
- 李喆葛海燕
- 关键词：乳腺癌根治术淋巴水肿
- 肿瘤抗血管生成治疗的新策略
- 2002年
- 李喆华积德潘欣戚中田
- 关键词：肿瘤抗血管生成血管床内皮细胞
