石林祥
- 作品数：32 被引量：153H指数：8
- 供职机构：同济大学附属第十人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金铁道部科技基金上海市科委医学引导类科技项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 乳腺癌的早期发现和诊断
- 1996年
- 1984年1月～1994年11月我院共收治乳腺癌318例,其中扪不到的乳腺癌8例,占3.9%,分析报告如下。1 临床资料本组病例均为女性,年龄31～62岁,平均51岁。右侧乳癌5例,左侧乳癌3例,临床表现为乳头溢液4例,乳腺局限性增厚3例,乳头糜烂1例。选择性乳腺导管造影3例,脱落细胞学检查2例(乳头血性溢液涂片及CEA测定),近红外线乳房扫描1例,胸腺X线钼靶摄片1例。8例们不到乳腺癌均经活检病理证实。2例作乳癌根治术,4例行改良根治术,2例作保留乳头的单纯乳腺切除术。病理检查:乳腺浸润性导管癌2例,微小浸润癌1例,导管内癌2例,乳腺囊性增生恶变3例。8例均无淋巴结转移。除1例两年后失访外,余均无复发及转移征象。
- 石林祥丁元生赵慧君周波叶世会
- 关键词：乳腺肿瘤
- 无张力修补术在嵌顿性腹股沟斜疝、股疝中的应用被引量：7
- 2005年
- 目的 探讨无张力修补术在治疗嵌顿性腹股沟斜疝、股疝中的价值。方法 回顾总结我院 1998年 2月～ 2 0 0 3年 8月行无张力疝修补术治疗嵌顿性腹股沟斜疝、股疝 3 7例患者的临床资料。其中腹股沟斜疝嵌顿 3 3例 ,股疝嵌顿 4例 ;行平片式无张力疝修补术 2 7例 ,疝环充填式无张力疝修补术 10例。结果 本组随访 3～ 60个月无手术死亡病例 ,无伤口感染 ,术后无复发。结论 无张力修补术是治疗嵌顿性腹股沟斜疝、股疝安全可靠的术式。对于被嵌顿内容物只要无脓肿形成、坏死肠管未破裂同样适合 。
- 卢少毅房林石林祥滕宏飞李晴
- 关键词：无张力修补术股疝嵌顿
- 超声引导下真空辅助旋切系统在乳腺微创外科中的应用被引量：8
- 2011年
- 目的:探讨B超引导下Mammo-tome真空辅助旋切系统在乳腺微创外科中的应用价值。方法:对我院2008-06-01-2010-05-31诊治的248例患者共366个乳腺病灶在B超引导下利用Mammotome系统进行手术切除。结果:术后病理学诊断3处病变为浸润性导管癌,2处病变为导管内癌,21处病变为中—重度不典型增生,340处病变为良性病变。5处病变为乳腺癌患者及21处病变为中度-重度不典型增生患者均接受后续开放性手术。所有病理确诊为良性病变患者术后3～12个月均接受B超随访,未发现术后病灶残留。结论:超声引导下Mammotome微创手术可对乳腺病灶进行完整切除,并能获得明确的病理组织学诊断,值得在临床应用中推广。
- 黄毅祥石林祥房林李喆卢少毅徐蕾
- 关键词：超声引导
- 腹股沟疝无张力修补术后并发症分析被引量：35
- 2003年
- 目的 分析腹股沟疝无张力修补术后并发症的产生原因 ,以提高手术成功率。方法 回顾性分析 1998年 2月到 2 0 0 1年 9月我院收治并随访 6个月至 4年的 2 10例行腹股沟疝无张力修补术患者的临床资料 ,其中Lichtenstein手术 15 9例 ,Rutkow手术 5 1例。结果 2 10例患者中并发局部硬块异物感 34例 ( 16.5 % ) ,局部疼痛 1个月以上 16例 ( 7.6% ) ,术后复发 6例 ( 2 .9% ) ,阴囊水肿 5例 ( 2 .4% ) ,精索睾丸炎、睾丸萎缩、射精困难和射精痛及出现对侧疝各 3例 ( 1.4% ) ,局部感染、血肿各 2例 ( 1.0 % )。结论 腹股沟疝无张力修补术后并发症的产生与精索、疝囊过度剥离 ,血管神经受损 ,疝囊未在高位结扎 ,网片或网塞放置位置不当、未缝合固定或缝合部位不当 ,网片及网片预裁孔大小不合适 ,无菌操作不严格 。
- 卢少毅房林腾宏飞石林祥
- 关键词：腹股沟疝无张力修补术并发症
- 癌光啉对人肝癌细胞HepG2的光动力作用及机制
- 2012年
- 目的:探讨光敏剂癌光啉(PsD-007)对肝癌细胞HepG2的体外光动力效应及其机制。方法:将HepG2细胞分为3个光动力处理组,分别以10,20,30μg/mL PsD-007孵育细胞,期间均用630 nm波长的可见光照射(光照能量为6.0 J/cm2,时间2.0 min);同时设3个对照组,分别为空白对照,单纯光照组和暗毒组(30μg/mL PsD-007,未光照)。各组细胞于实验24 h后用MTT法检测存活率,并用凋亡试剂盒结合荧光显微镜观察凋亡情况。应用Real-time PCR和Western blot方法检测20,30μg/mL PsD-007 2个光动力处理组和3个对照组细胞caspase-3,caspase-8和p53的基因、蛋白表达水平。结果:与空白对照组比较,3个光动力处理组HepG2细胞存活率均明显降低,且呈浓度依赖性(P<0.05),而单纯光照组和暗毒组细胞存活率均无明显改变(P>0.05)。荧光显微镜观察结果显示,各光动力处理组坏死或晚期的凋亡细胞较3个对照组显著增多。Real-time PCR和Western blot结果显示,2个光动力处理组细胞caspase-3,caspase-8和p53基因、蛋白表达水平较3个对照组明显上调。结论:PsD-007在体外对HepG2细胞具有光动力杀伤作用,其机制可能与调控caspase蛋白酶和p53的表达从而诱导细胞凋亡和坏死有关。
- 常涛李佳柴丽王刚房林石林祥
- 关键词：肝肿瘤光化学疗法癌光啉细胞凋亡
- RASSF1A在乳腺癌中的研究进展
- 本文简要介绍了RASSF1A及其相关基因的结构、特点和作用，阐述了RASSF1A基因的作用机制，探讨了RASSF1A基因与肿瘤的关系，并论述了RASSF1A在乳腺癌中的表达，最后展望了RASSF1A的研究发展前景。
- 石林祥郑莉莉卢少毅
- 关键词：乳腺癌RASSF1A基因分泌表达
- 文献传递
- M细胞及其周围滤泡相关上皮细胞生物学特性的研究被引量：2
- 2007年
- 目的:探索肠滤泡相关上皮细胞和M细胞的生物学特性。方法:取大鼠小肠PP结滤泡相关上皮细胞和M细胞进行培养,培养细胞分为对照组、内毒素组和灭活大肠杆菌组,分别予内毒素和灭活大肠杆菌干预,培养细胞爬片以抗细胞角蛋白-8抗体免疫荧光染色观察,培养液用ELISA检测TNF-α、IL-18、IL-27水平。结果:内毒素组TNF-α和IL-27水平升高,大肠杆菌组IL-18和IL-27升高,培养细胞部分呈抗细胞角蛋白-8抗体免疫荧光阳性。结论:肠滤泡相关上皮细胞和M细胞不仅在呈递抗原方面发挥作用,也可通过其分泌细胞因子,对机体局部和全身免疫功能产生影响。
- 孟红波房林何耀明郑立君钱明平张军石林祥卢少毅
- 关键词：M细胞肿瘤坏死因子-Α白介素-18
- MTT法检测肝癌细胞化疗敏感性方法学探讨被引量：14
- 2002年
- 目的 探讨MTT法检测肿瘤细胞化疗敏感性的影响因素。方法 选用肝癌细胞株SMMC772 1和BEL74 0 2 ,采用正交实验设计 ,分析MTT法检测肿瘤细胞化疗敏感性的条件因素对药敏检测结果的影响。结果 肝癌细胞数与生成的甲 月赞(formasan)的光密度 (OD)值呈线性正相关。肝癌细胞数 ,药物浓度 ,药物作用时间是影响MTT法检测肿瘤抑制率的重要因素。正交设计应用于MTT法检测肿瘤细胞化疗敏感性 ,与平行设计的检测结果相关一致。结论 MTT法检测肿瘤细胞化疗敏感性 ,具有简易、快速、重复性较好等优点 ,但检测条件 (肿瘤细胞数 ,药物浓度 ,药物作用时间 )
- 姜圣亮谭江平石林祥郝杰民赵崇德叶世会
- 关键词：MTT法肝癌化疗敏感性药物疗法
- M细胞在急性胰腺炎肠黏膜屏障中的作用被引量：1
- 2008年
- 目的明确M细胞在急性胰腺炎时细胞因子TNF—α、IL-18的表达情况，探索M细胞在肠黏膜屏障功能中的可能作用。方法SD大鼠，随机分为急性胰腺炎6、12、24、48h组及对照组，每组10只，建立大鼠急性胰腺炎模型，收集标本。检测血清淀粉酶、谷丙转氨酶的变化，鲎试剂法检测血清内毒素变化，ELISA法检测血清内细胞因子TNF—α、IL-18的变化，检测肠系膜淋巴结细菌移位情况，观察回肠黏膜病理形态学改变，LCM、RT-PCR法检测M细胞中TNF-α mRNA、IL-18mRNA的表达，免疫荧光双重染色法观察M细胞中TNF-α、IL-18的表达。结果（1）血淀粉酶在胰腺炎6、12、24h组升高，48h组下降。（2）血清内毒素在急性胰腺炎12、24、48h组升高，6h组无明显升高，肠系膜淋巴结细菌移位菌落数在急性胰腺炎各时间点均升高。（3）血清TNF—α在急性胰腺炎组6、12、24h组升高，48h组下降到正常水平，血清IL-18在胰腺炎各时间点均升高，在24h达到最高水平。（4）病理检查发现，在急性胰腺炎组随着时间延长回肠黏膜水肿逐渐加重。（5）免疫荧光双重染色结果显示，在急性胰腺炎组的各时间段M细胞TNF-α蛋白表达均为阳性，在6h、12h和24h组M细胞内的IL-18蛋白表达呈明显阳性，对照组阴性。（6）在急性胰腺炎组各时间TNF-α mRNA的表达量均高于对照组。从术后6h开始升高并达到一个平台期，在12h和24h维持在较高水平，到术后48hTNF-α mRNA的表达量较前下降但仍高于对照组。在6h、12hIL～18mRNA的表达升高，48h下降。结论在急性胰腺炎，肠黏膜屏障功能受到不同程度损害，M细胞合成TNF-α、IL-18增加，M细胞可能在肠道黏膜免疫反应中发挥一定作用，但还需进一步研究。
- 房林孟红波何耀明石林祥张军卢少毅郑立君钱明平彭上晋
- 关键词：胰腺炎肠黏膜屏障M细胞TNF-ΑIL-18
- 共表达ENDO-VEGI_(151)和survivin-siRNA双功能质粒的构建及其抗瘤活性被引量：1
- 2011年
- 目的:构建pCDNA3.1-ENDO-VEGI151/survivin-shRNA(pEV/si-survivin)双功能表达质粒,观察其对乳腺癌细胞MDA-MB-231和人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUEVC)增殖和凋亡的影响,探讨其治疗肿瘤的可行性。方法:利用MDA-MB-231细胞筛选获得survivin的高效siRNA序列,构建pEV/si-survivin表达质粒并分别转染MDA-MB-231和HUEVC,以real-time PCR和Western blotting检测转染细胞中ENDO-VEGI151和survivin的表达;MTT法检测细胞增殖抑制情况,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡。结果:成功构建pEV/si-survivin双功能表达质粒,并能在MDA-MB-231和HUEVC中正确表达相应基因产物。该质粒可明显抑制MDA-MB-231细胞内survivin的表达,并抑制细胞增殖[48、72 h的抑制率为(39.36±4.16)%、(48.43±3.49)%],促进MDA-MB-231细胞凋亡[(18.33±1.48)%vs(4.80±1.01)%,P<0.01)和细胞周期阻滞(P<0.05);该质粒也明显抑制HUEVC的增殖[(48、72 h的抑制率为(38.16±3.37)%、(53.75±4.53)%),并促进HUEVC凋亡和细胞周期阻滞(P<0.05)。结论:成功构建的pEV/si-survivin双功能表达质粒可以同时发挥抑制新生血管生成和促肿瘤细胞凋亡的作用,提高抗肿瘤的效果。
- 李喆石林祥杨生生常涛房林方国恩
- 关键词：抗血管生成
