李强
- 作品数：24 被引量：186H指数：7
- 供职机构：暨南大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目广东省医学科学技术研究基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 阿托伐他汀对急性心肌梗死大鼠内皮微颗粒及心肌细胞凋亡的影响被引量：18
- 2015年
- 目的:探讨阿托伐他汀(atorvastatin,AT)对大鼠急性心肌梗死早期内皮微颗粒(endothial microparticles,EMP)及心肌细胞凋亡的影响。方法:将24只雄性SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、心肌梗死组(MI组)和阿托伐他汀心肌梗死组(MI+AT组),每组8只。采用冠状动脉结扎制作急性心肌梗死大鼠模型。分别在造模后2 h和24 h采外周血检测肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)、心肌肌钙蛋白T(cardiac troponin T,c Tn T)和EMP,其中循环EMP用流式细胞术检测。通过TUNEL检测心肌细胞凋亡情况。结果:造模后2 h,MI组大鼠的CK-MB表达水平较sham组大鼠显著升高(P<0.05);MI组及MI+AT组大鼠EMP表达水平及心肌细胞凋亡率上升,显著高于sham组(P<0.05)。造模后24 h,MI组大鼠EMP表达水平显著高于sham组(P<0.05);MI+AT组大鼠CK-MB、c Tn T、EMP表达水平及心肌细胞凋亡率较MI组显著降低(P<0.05)。此外,MI组大鼠的CKMB表达水平在造模后24 h较造模后2 h显著升高(P<0.05);MI+AT大鼠CK-MB、c Tn T和EMP表达水平在造模后24 h较2 h显著下降(P<0.05)。结论:AT可降低大鼠急性心肌梗死时的EMP水平和心肌细胞凋亡率,提示AT对内皮功能有保护作用。
- 李强郭壮波伍光颖李超霞钟志勇
- 关键词：急性心肌梗死阿托伐他汀内皮微颗粒心肌细胞凋亡
- 青蒿琥酯对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响及联合化疗药物的抗肝癌效应被引量：3
- 2012年
- 目的:研究青蒿琥酯对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的作用,并检测其是否影响HepG2细胞对化疗药物的敏感性。方法:采用CCK-8法观察不同浓度青蒿琥酯对HepG2细胞生长增殖的影响;克隆形成实验检测青蒿琥酯对HepG2细胞克隆形成的影响;Hoechst 33258染色观察青蒿琥酯作用HepG2细胞后细胞形态的变化;PI单染流式细胞术检测青蒿琥酯对HepG2细胞周期以及亚二倍体率的影响;Annexin V-PI双染测定青蒿琥酯对HepG2细胞凋亡的影响;CCK-8法检测青蒿琥酯对HepG2细胞化疗药物敏感性的影响。结果:(1)青蒿琥酯作用于HepG2细胞48 h后,能有效抑制其增殖,随着浓度的升高,增殖抑制率越高,IC50值为19.2μmol/L。(2)青蒿琥酯作用HepG2细胞7 d后,能有效抑制HepG2细胞形成的克隆数。(3)青蒿琥酯作用于HepG2细胞48 h后,Hoechst 33258染色可见实验组细胞胞核固缩、边聚和裂解、凋亡小体形成等凋亡形态学变化。(4)青蒿琥酯作用于HepG2细胞48 h后,PI单染流式细胞术检测细胞周期发现实验组细胞明显阻滞于G2期。(5)青蒿琥酯作用于HepG2细胞48 h后,PI单染实验检测实验组出现明显的亚二倍体凋亡峰;Annexin V-PI双染实验检测实验组细胞出现明显的早期凋亡细胞群。(6)青蒿琥酯分别联合化疗药物5-氟尿嘧啶、卡铂和表柔比星作用于HepG2细胞48 h后,能明显增强化疗药物对肿瘤细胞的抑制作用,增敏倍数分别为3.33、2.02和1.71。结论:(1)青蒿琥酯对人肝癌HepG2细胞有增殖抑制作用,并诱导其凋亡。(2)青蒿琥酯能提高人肝癌HepG2细胞对5-氟尿嘧啶、卡铂和表柔比星的敏感性。
- 刘志龙曹明溶李强高明蒋建伟
- 关键词：青蒿琥酯HEPG2细胞
- 正常瞳孔下非球面与球面人工晶状体眼高阶像差对比观察
- 2011年
- 目的 探讨正常瞳孔下非球面及球面晶状体眼高阶像差的差别,分析计算非球面与球面晶状体消除球面像差的差值,以客观评价非球面人工晶状体的临床效果.方法 回顾性临床对照研究.选取2010年1～4月在深圳市眼科医院行白内障超声乳化联合人工晶状体植入术的患者50例（66只眼）.病人进行随机分组,分别植入非球面人工晶状体（KS-AIN）和球面人工晶状体（KS-X）.术后1月正常瞳孔下（3～5mm）,由itrace波前像差仪测量高阶像差及i-trace3.1软件模拟瞳孔直径3mm及5mm的调制传递函数值MTF.运用两样本t检验进行比较分析.结果 正常瞳孔下非球面组球面像差小于球面组,其差异具有统计学意义（P〈0.05）;非球面晶状体与球面晶状体相比较可消除球面像差（0.069 ±0.026）μm（D-Value）;非球面组高阶像差均方根小于球面组,但差异无统计学意义（P〉0.05）;彗差、三叶草比较亦无统计学意义（P〉0.05）;3mm瞳孔下两组晶状体MTF值的比较仅在空间频率5周/度差异有统计学意义（P〈0.05）.5mm瞳孔下非球面晶状体眼在各空间频率的MTF值均好于球面晶状体眼,比较有统计学意义（P〈0.05）.结论 正常瞳孔下非球面人工晶状体眼与球面人工晶状体相比,可以有效减少球面像差,提高部分空间频率的对比敏感度,使患者拥有更好地视觉质量,但其不能体现可以减少术眼高阶像差的优势.
- 黄丽娜李强刘欣华贺温玲樊宁
- 关键词：非球面人工晶状体波前像差
- 57例无创正压通气治疗急性呼吸衰竭的临床分析被引量：3
- 2007年
- 目的:探讨无创性正压通气(NIPPV)治疗急性呼吸衰竭(ARF)的临床应用价值及治疗对策。方法:将91例ARF患者随机分为NIPPV组57例和标准治疗组34例,标准治疗组给予常规药物治疗、护理及氧疗,NIPPV组在标准治疗的基础上行NIPPV辅助治疗。结果:NIPPV组治疗后动脉血气分析改善明显优于标准治疗组。结论:NIPPV治疗急性呼吸衰竭的疗效显著,可降低ARF患者的气管插管率和病死率,避免或减少有创通气的并发症。
- 李强
- 关键词：无创正压通气呼吸衰竭
- 胰腺尾部副脾上皮样囊肿1例报告被引量：2
- 2018年
- 副脾是指除正常位置的脾脏外,还有一个或多个与脾脏结构相似、功能相同的内皮组织存在,为良性病变,副脾的发生率约10%[1],其中少部分为胰腺内副脾,主要表现为副脾组织位于胰腺尾部。脾囊肿亦是一种发病率低的病变[2],本文报道的胰腺副脾上皮样囊肿更是罕见,作为一种发病率极低、极易误诊[3]的疾病,其发病机制及原因暂时不明,尚无统一共识,在临床上特别是术前不易被准确诊断。
- 彭翰斐龚瑾李强
- 关键词：胰腺囊肿病例报告
- 正常兔眼玻璃体微泡注射联合超声辐照干预中最适超声参数的筛选
- 2016年
- 背景 微泡可作为药物和基因的转染载体,经超声照射后转染效率提高,从而在多种眼科疾病的治疗方面发挥重要作用.然而,不同超声辐照强度发挥的生物学效应有所不同. 目的 筛选适用于正常兔视网膜组织的超声辐照强度和时间,为超声联合微泡治疗眼底疾病的研究提供实验依据.方法 选取18只清洁级新西兰大白兔,按照随机数字表法分为空白对照组、单纯超声辐照组、单纯玻璃体腔注射组及玻璃体腔注射＋低、中、高强超声辐照组.空白对照组未给予任何处理,单纯超声辐照组和单纯玻璃体腔注射组分别给予2.0 W/cm^2的超声强度照射实验眼60 s或单纯玻璃体腔注射0.1ml微泡,玻璃体腔注射＋低、中、高强超声辐照组兔眼在玻璃体腔注射0.1ml微泡后分别用0.5、1.0和2.0 W/cm^2超声强度照射实验眼60 s.各组于术前、术后即刻、术后第1天、第7天分别行眼前节照相、直接检眼镜检查和彩色眼底照相观察眼前节和眼底情况,于术后第7天处死实验兔并分离视网膜,行苏木精-伊红染色,光学显微镜下观察实验眼视网膜形态学改变,透射电子显微镜观察兔视网膜超微结构变化.结果 空白对照组、单纯超声辐照组、单纯玻璃体腔注射组及玻璃体腔注射＋低、中、高强超声辐照组兔手术前后不同时间点眼前后节均未见明显异常.术后7d,光学显微镜下可见空白对照组、单纯超声辐照组、单纯玻璃体腔注射组和玻璃体腔注射＋低超声辐照组兔10层视网膜组织结构清晰,未见炎症、变性及细胞坏死等改变,而玻璃体腔注射＋中强超声辐照组和玻璃体腔注射＋高强超声辐照组兔眼视网膜各层组织结构疏松,视细胞层排列紊乱,内核层和外核层不同程度变薄,视网膜神经节细胞（RGCs）数量减少,可见细胞的空泡样变性.透射电子显微镜下可见空白对照组、单纯超声辐照组、单纯玻璃体腔注射
- 申晓丽李强黄丽娜赵军樊宁
- 关键词：超声微泡玻璃体腔注射超声参数
- 重楼单体PP-11对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用及其机制被引量：6
- 2021年
- 目的:探讨中药重楼(Paris polyphylla,PP)活性单体PP-11体外抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的作用及其机制。方法:采用不同浓度的PP-11作用于MDA-MB-231细胞,采用MTT法和集落形成实验检测细胞增殖情况;Hoechst 33258染色及Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡;JC-1染色检测线粒体膜电位改变;Western blot法检测细胞凋亡及自噬相关蛋白表达情况。再采用总caspase抑制剂Z-VAD-FMK、p38抑制剂SB203580和自噬抑制剂氯喹(chloroquine,CQ)进行阻断实验。结果:MTT测定结果显示,PP-11以剂量和时间依赖方式显著抑制MDA-MB-231细胞活力,其作用24、48和72 h后的IC_(50)分别为5.64、4.58和3.06μmol/L。集落形成实验结果提示,PP-11显著抑制MDA-MB-231细胞集落形成。Hoechst 33258染色观察到PP-11组MDA-MB-231细胞出现典型的细胞凋亡形态。Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术结果显示,随着PP-11浓度的增加,MDA-MB-231细胞凋亡率逐渐升高。JC-1染色结果显示,PP-11处理的MDA-MB-231细胞线粒体膜电位下降。Western blot检测结果显示,PP-11处理的MDA-MB-231细胞Bcl-2家族蛋白中抗凋亡蛋白Bcl-2和Bcl-xL的表达显著减少,促凋亡蛋白Bim和Bok表达增加,p-p38和p-p53蛋白水平升高,p-ERK蛋白水平降低,cleaved caspase-9、cleaved caspase-3及cleaved PARP的蛋白水平显著升高;PP-11降低MDA-MB-231细胞p-STAT3蛋白水平及其下游蛋白c-Myc、cyclin D和Mcl-1的表达。总caspase抑制剂Z-VAD-FMK和p38 MAPK抑制剂SB203580均可减弱PP-11诱导的细胞凋亡。随着PP-11作用浓度的增加,细胞自噬相关蛋白LC3-Ⅱ表达增加,p62/SQSTM1表达下降;采用PP-11联合自噬阻断剂CQ,可逆转PP-11诱导的cleaved PARP表达,并提高细胞活力(P<0.05)。结论:重楼单体PP-11可显著抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖。PP-11通过激活p38 MAPK信号通路、抑制ERK和JAK-Stat3信号通路诱导MDA-MB-231细胞发生线粒体相关的凋亡,并促进细胞自噬。
- 朱金艳叶静怡刘志龙李强赵娜吴志慧蒋建伟林晨汤杰
- 关键词：重楼乳腺癌细胞增殖自噬
- 去氢骆驼蓬碱诱导HepG2细胞凋亡并增强其对5-氟尿嘧啶和顺铂的敏感性被引量：16
- 2013年
- 目的:研究去氢骆驼蓬碱体外诱导HepG2细胞凋亡过程中c-Jun N末端激酶(JNK)途径的作用,并观察其联合化疗药物对HepG2细胞的影响。方法:CCK-8法检测联合或不联合使用JNK特异性抑制剂SP600125对细胞增殖的抑制作用;克隆形成实验观察不同浓度药物对细胞克隆形成的影响;Hoechst 33258染色法观察细胞形态变化;PI单染检测细胞亚二倍体率;Annexin V-PI双染测定细胞早期凋亡水平;Western blotting检测细胞聚(ADP-核糖)聚合酶(PARP)、JNK和p-JNK蛋白表达的改变;联合5-氟尿嘧啶(5-FU)或顺铂(DDP)观察细胞对化疗药物的敏感性。结果:去氢骆驼蓬碱随药物浓度的升高而抑制作用增强,48 h后IC50为9.80 mg/L;去氢骆驼蓬碱能显著抑制细胞克隆形成,并且导致细胞凋亡形态学变化;PI单染检测发现细胞周期的G1期前有亚二倍体凋亡峰,Annexin V-PI双染检测细胞出现明显的早期凋亡细胞群;Western blotting检测到随着去氢骆驼蓬碱浓度增加PARP及p-JNK蛋白表达增加,JNK蛋白表达减少;联合使用SP600125对细胞增殖的抑制作用减弱;联合5-FU或顺铂明显增强化疗药物对肿瘤细胞的抑制作用,增敏倍数分别为1.47和5.78倍。结论:去氢骆驼蓬碱对HepG2细胞有增殖抑制作用,并诱导其凋亡,激活JNK信号通路可能是其主要机制之一;同时去氢骆驼蓬碱可以增强HepG2细胞对5-FU和顺铂的敏感性。
- 李强曹明溶刘志龙蒋建伟
- 关键词：去氢骆驼蓬碱HEPG2细胞细胞凋亡
- 一例多发小肝癌患者综合治疗无瘤生存12年
- <正>患者黎XX,女,62岁。因'肝癌切除术后12年余复查'入院。入院查体:T:36.7℃P:78次/分R:18次/分Bp:119/71mmHg,发育正常,营养中等,神志清晰,检查合作。全身皮肤粘膜未见黄染,巩膜无黄染,...
- 曹明溶李强
- 文献传递
- 盐酸去氢骆驼蓬碱诱导人胰腺癌AsPC-1细胞凋亡被引量：10
- 2013年
- 目的:探讨盐酸去氢骆驼蓬碱对人胰腺癌AsPC-1细胞的增殖抑制作用及其可能的作用机制。方法:采用噻唑蓝(MTT)法及克隆形成抑制实验观察盐酸去氢骆驼蓬碱对胰腺癌AsPC-1细胞的增殖抑制作用,流式细胞仪检测细胞凋亡水平,Western blotting检测细胞凋亡及自噬相关蛋白的表达水平。结果:盐酸去氢骆驼蓬碱作用人胰腺癌AsPC-1细胞后,不同浓度的药物对其生长均有抑制作用,且呈剂量-效应关系(P<0.01),24、48及72h的IC50分别约为116.5、66、22.3μmol.L-1;与对照组相比随着盐酸去氢骆驼蓬碱浓度的增加,细胞克隆逐渐减少;不同浓度盐酸去氢骆驼蓬碱作用后,均出现明显的晚期凋亡及坏死细胞群,且呈剂量-效应关系;盐酸去氢骆驼蓬碱作用后,胰腺癌AsPC-1细胞出现Caspase-3、PARP酶切活化,同时自噬标记性蛋白LC3Ⅱ增加,P62减少。结论:盐酸去氢骆驼蓬碱通过诱导细胞凋亡及自噬的方式抑制人胰腺癌AsPC-1细胞的生长。
- 张晓凯曹明溶张鹏李强刘志龙蒋建伟
- 关键词：盐酸去氢骆驼蓬碱凋亡自噬
