李淑钰
- 作品数：7 被引量：41H指数：3
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- Ac-SDKP对ROCK通路介导矽肺大鼠肌成纤维细胞分化抑制作用被引量：6
- 2013年
- 目的探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(Ac-SDKP)对Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶(ROCK)通路介导的肌成纤维细胞分化的抑制作用。方法无特定病原体级建康成年雄性Wistar大鼠120只随机分为对照组(支气管灌注1 ml灭菌生理氯化钠溶液)、矽肺模型组[支气管灌注质量浓度为50 g/L二氧化硅(SiO2)1 ml]、Ac-SDKP前处理组(支气管灌注质量浓度为50 g/L SiO21 ml,灌注前给予Ac-SDKP),分别于染尘后1、2、4、8周处死(每亚组10只)。采用免疫组织化学法检测肺组织内α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的分布与表达,免疫印迹法检测肺组织内转化生长因子-β1(TGF-β1)、ROCK、血清反应因子(SRF)、α-SMA以及Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白的表达。结果与对照组比较,矽肺模型组大鼠肺组织内TGF-β1、ROCK、SRF、α-SMA以及Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白表达均增加(P<0.05),并具有一定时间依赖性。与矽肺模型组比较,Ac-SDKP前处理4、8周组,大鼠肺组织内TGF-β1、ROCK、SRF、α-SMA以及Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白表达均降低(P<0.05)。结论 Ac-SDKP能够通过对TGF-β1介导的ROCK信号转导通路的调控,阻抑矽肺大鼠肌成纤维细胞的分化。
- 李淑钰徐洪孙月袁媛邓海静马文东魏中秋杨奕王瑞敏杨方
- 关键词：N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸矽肺
- 抗器官纤维化短肽——AcSDKP对心脏纤维化的作用及其研究进展被引量：1
- 2012年
- N-乙酰基-丝氨酰-天门冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)是一种具有抗器官纤维化作用的由四个氨基酸构成的短肽。正常生理状态下,存在于人的血浆和淋巴系统内。近年研究发现AcSDKP能够抑制诸多器官如心、肺、肾、肝的纤维化。其中可以抑制器官内的靶细胞(如心脏成纤维细胞、肺成纤维细胞、肾小球系膜细胞和肝星状细胞)的增殖和胶原蛋白的合成或表达,通过信号转导系统的调节抑制靶器官内胶原的沉积,减轻致病因素导致的器官纤维化的程度。
- 李淑钰于婉莹杨方
- 关键词：心脏纤维化血小板源性生长因子
- N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对矽肺大鼠蛋白激酶B通路调节与作用
- 2011年
- 目的探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)能否通过血小板源性生长因子(PDGF)及其受体介导的蛋白激酶B(AKT)通路的调节进而发挥其抗矽肺纤维化的作用。方法选用气管内灌注法制作大鼠矽肺模型,将其分为对照组(4周组和8周组)、矽肺模型组(4周组和8周组)、AcSDKP治疗组(抗纤维化治疗组和预防治疗组)。采用羟脯氨酸法分析肺组织中总胶原蛋白水平。免疫组织化学法、免疫印迹法检测肺组织内PDGF及其受体、AKT、磷酸化AKT、c-myc蛋白、磷酸化-糖原合成酶激酶3β(GSK3β)的表达。结果 AcSDKP治疗组胶原水平低于相对应的矽肺模型组。与相应的对照组相比,矽肺模型组大鼠肺组织内PDGF及其受体、磷酸化AKT、c-myc蛋白表达均增加(P<0.05);而磷酸化GSK3β的表达无明显变化。与相应矽肺模型组相比,给予AcSDKP后,大鼠肺组织内PDGF及其受体、磷酸化AKT、c-myc蛋白表达均明显降低(P<0.05)。而各组间比较AKT蛋白表达无明显改变。结论 AcSDKP可能通过阻断PDGF及其受体介导的AKT和c-myc途径,抑制矽肺组织间质细胞的增生,减少其胶原的合成,发挥抗矽肺纤维化的作用。
- 罗玲杨奕徐洪魏中秋张丽娟程华袁瑗李淑钰杨方
- 关键词：N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸血小板源性生长因子矽肺AKTC-MYC
- N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对矽肺大鼠肌成纤维细胞分化的调节被引量：4
- 2012年
- 目的研究N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对矽肺模型大鼠肺内肌成纤维细胞分化的调节作用。方法采用非暴露式气管SiO2(50 g.L-1)灌注法复制大鼠矽肺模型,60只Wistar大鼠随机分为对照4 wk组、对照8 wk组、模型4 wk组、模型8 wk组、AcSDKP治疗组(塑模4 wk后给予AcSDKP 800μg.kg-1至8 wk)和AcSDKP预防治疗组(先给予AcSDKP 800μg.kg-1.d-1,48 h后制模,维持治疗至8 wk),每组10只。羟脯氨酸测量法定量分析肺组织中总胶原蛋白的含量,免疫组织化学法、Western blot检测肺组织内血清反应因子(SRF)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型和Ⅲ型胶原的表达。结果与同时点对照组相比,模型组大鼠肺组织内胶原含量和SRF、α-SMA、Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白表达均增加(P<0.05)。分别与模型4 wk和8 wk组相比,AcSDKP治疗组和预防治疗组大鼠肺组织内胶原含量和SRF、α-SMA以及Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达均明显降低(P<0.05)。结论 AcSDKP可能通过抑制矽肺大鼠肺内肌成纤维细胞的分化,减少其胶原的合成与分泌,进而发挥抗矽肺纤维化的作用。
- 徐洪杨方程华李淑钰袁媛魏中秋
- 关键词：N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸成纤维细胞矽肺肌动蛋白
- N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对P38分裂原活化蛋白酶通路调节在肺成纤维细胞胶原合成中的作用被引量：3
- 2011年
- 目的：探讨N乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸（AcSDKP）是否通过阻断转化生长因子-β1（TGF-β1）介导的P38分裂原活化蛋白酶（MAPK）途径，进而抑制大鼠肺成纤维细胞增殖与Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白的表达。方法：培养新生大鼠肺成纤维细胞，分为对照组、TGF-β1刺激组、TGF-β受体阻滞剂组、P38MAPK特异性抑制剂组、AcSDKP干预组。采用MTT法检测细胞增殖，免疫细胞化学法检测磷酸化P38蛋白的定位及表达，免疫印迹法检测TGF-β受体、磷酸化P38MAPK、P38MAPK、c-myc及Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白的表达。结果：与对照组比较，TGF-β1能够促进细胞增殖，而分别给予LY364947、SB203580和AcSDKP干预后，细胞增殖均受到抑制。与对照组比较，TGF-β1刺激组的TGF-β1受体、磷酸化P38MAPK、c-myc以及Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达上调，当分别给予LY364947、SB203580和AcSDKP干预后，肺成纤维细胞TGF-β1受体、磷酸化P38MAPK、c-myc以及Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达均降低。而各组间比较P38MAPK蛋白表达无明显改变。结论：AcSDKP能够通过阻断TGF-β1介导的P38MAPK信号转导途径，进而抑制肺成纤维细胞增殖和Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达。
- 程华徐洪袁瑗李淑钰魏中秋杨方
- 关键词：N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸转化生长因子-Β1肺成纤维细胞
- 免疫组织化学Image Pro Plus图像半定量分析的参数选择被引量：27
- 2012年
- 应用ImageProPlus（IPP）图像分析软件测算阳性细胞面积（area）、平均光密度值、积分光密度值，研究面积参数选择、阳性结果选色方式对免疫组织化学结果的影响，以期获得IPP图像分析免疫组织化学的标准化结果。方法：采用人工计数法将矽肺免疫组织化学结果分为低表达、中表达、高表达3组。应用IPP软件，面积选择参数分为过滤10、30、50、100以下的阳性显色；采用吸管取色、RGB、HIS3种选择阳性显色的方法；编写宏文件，计算各组阳性细胞面积、平均光密度值（MD）、积分光密度值（IOD）的均值和总和，并与人工计数法测算结果进行比较。结果：在滤过面积10-100范围内，面积参数对各组阳性细胞面积总和、IOD总和统计结果无影响，与人工计数法结果一致；采用HIS选色测算的面积总和、IOD总和与人工计数法结果一致。结论：IPP图像分析能够简易、快速地进行免疫组织化学结果的半定量分析，面积参数在一定范围内对测算结果无影响，HIS选色方式可能较吸管显色和RGB选色方式好，而IOD总和是比较可靠、稳定的半定量指标。
- 徐洪杨方袁媛程华魏中秋李淑钰
- 关键词：IMAGE免疫组织化学
- 血小板源性生长因子介导的Akt/c-myc信号转导途径在矽肺纤维化形成中的作用被引量：1
- 2011年
- ①目的探讨血小板源性生长因子(PDGF)AKT通路在矽肺纤维化形成中的作用。②方法选用非暴露式气管灌注法复制大鼠矽肺模型,将其分为对照组(4周组和8周组)、矽肺模型组(4周组和8周组),采用免疫组织化学法检测磷酸化AKT、c-myc蛋白的定位与分布情况,免疫印迹法检测肺组织内PDGF、AKT、磷酸化AKT、c-myc以及I型和III型胶原蛋白的表达。③结果与相应的对照组相比,矽肺模型组大鼠肺组织内PDGF、磷酸化AKT、c-myc蛋白以及I型和III型胶原蛋白的表达均增加(P<0.05);各组间比较AKT蛋白表达无明显改变。④结论 PDGF介导的AKT及其c-myc促进细胞增殖途径,促进了肺组织间质细胞的增生及其胶原的合成,促进了矽肺纤维化的形成与进展。
- 罗玲杨奕徐洪魏中秋张丽娟程华袁瑗李淑钰杨方
- 关键词：矽肺AKTC-MYC
