杨亚萍
- 作品数：46 被引量：118H指数：7
- 供职机构：苏州大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金苏州市科技发展计划江苏省“六大人才高峰”高层次人才项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学化学工程更多>>
- 自噬的增龄性改变与Rotenone致大鼠DA能神经毒性的关系
- 目的通过构建不同增龄组SD大鼠Rotenone染毒模型,观察大鼠黑质组织形态学和氧化应激损伤的增龄性变化;研究增龄和Rotenone对SD大鼠黑质纹状体DA能神经元自噬/溶酶体和凋亡相关蛋白的影响。方法(1)构建3、12...
- 杨亚萍柯国秀毛成洁程言博刘春风
- 文献传递
- TNF-α通过抑制自噬-溶酶体通路引起的多巴胺能细胞功能障碍
- 目的:探讨自噬-溶酶体通路在肿瘤坏死因子α(TNF-α)致多巴胺能细胞功能障碍中的作用及机制.材料与方法:不同浓度(1、5ng/ml) TNF-α作用于低分化PC12细胞,以CCK8检测细胞活力,western blot...
- 王媚瑕杨亚萍胡丽芳刘春风
- Huntington病的临床和遗传特征被引量：1
- 2008年
- 目的探讨Huntington病(HD)的临床和遗传特征。方法对6个中国汉族HD家系28例患者的临床资料和遗传特征进行回顾性分析。结果本组男15例,女13例;起病年龄26～72岁;病程6～20年;有基因携带者6例(男2例,女4例);均以进行性加重的舞蹈样不自主运动为主,伴精神异常3例,痴呆1例,共济失调3例,晚期出现吞咽及构音障碍10例。1例基因携带者头颅磁共振波谱(MRS)分析显示两侧豆状核出现较明显的Lac倒置峰。6个家系均呈常染色体显性遗传,基因诊断发现受测患者和无临床表现的基因携带者均有(CAG)n重复拷贝数超过正常值(≥37);本组中有4个家系子代较父代发病年龄提前。结论HD临床表现多样化,是一种常染色体显性遗传的神经变性疾病,存在遗传早现现象。IT15基因中(CAG)n重复拷贝数的异常扩展是这6个家系发生HD的发病基础。
- 柯国秀刘春风林芳毛成洁杨亚萍秦正红
- 关键词：HUNTINGTON病IT15基因三核苷酸重复
- Synphilin-1在路易体病中的作用
- 2009年
- 关于路易体病(LBD)中病理包涵体形成的机制一直备受关注。目前已知路易体(LBs)的胞质中含有α-synulein、synphilin-1和Parkin等成分,其中α-synulein对LBs的形成具有核心作用,而synphilin-1与α-synulein有多个作用位点,故推测synphilin-1在LBs的形成中也具有重要作用。本文就synphilin-1的结构和功能、与其他蛋白的相互作用、聚集和降解机制、胞内作用及其与LBD的关系进行综述。
- 李冬辉杨亚萍刘春风
- 关键词：SYNPHILIN-1
- 血清胱抑素C的水平变化与帕金森病的关系被引量：10
- 2014年
- 目的 研究血清胱抑素C水平变化与帕金森病患者相关临床指标及分期之间的关系.方法 收集2011年7月至2012年12月在苏州大学附属第二医院神经内科经临床确诊为帕金森病的患者115例,检测这115例帕金森病患者的血清胱抑素C,选取同时间段内在苏州大学附属第二医院体检中心体检的110名健康中老年人作为对照组,采用SPSS 17.0软件对数据进行统计分析.结果 帕金森病组血清胱抑素C平均水平为（1.06±0.20） mg/L,健康对照组为（0.96±0.16） mg/L,组间均数比较差异有统计学意义（t=6.663,P＜0.05）.斯皮尔曼等级相关分析提示血清胱抑素C水平只与年龄（r =0.381,P＜0.001）、血肌酐（r=0.267,P =0.004）之间呈正相关,与尿素、尿酸、胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白没有相关性（P＞0.05）.方差分析提示中晚期帕金森病患者的血清胱抑素C水平较高（P＜0.05）.结论 血清胱抑素C在帕金森病的进程中可能起一定作用.
- 徐金敏陈静毛成洁杨亚萍刘春风
- 关键词：血清胱抑素C帕金森病
- Tet-on系统诱导表达人突变A30Pα-synuclein转基因PD小鼠模型的构建与相关研究
- 目的帕金森病(Parkinson’sdisease,PD)是常见的神经系统变性疾病,近年来的研究表明PD的发病具有遗传学基础。PARK1(α-synuclein)是首先被发现的与遗传性PD有关的基因,定位于染色体4q21...
- 胡伟东杨亚萍程言博钱进军毛成洁李莉刘春风
- 文献传递
- 突变型α-核突触蛋白的自噬性降解途径及可能机制被引量：7
- 2008年
- 目的观察突变型α-核突触蛋白对PCI2细胞增殖的影响和可能的降解途径，探讨其在帕金森病发病机制中的作用。方法对转染了α-核突触蛋白（A30P）的PCI2细胞进行药物干预，检测细胞的增殖活性，并采用透射电镜观察细胞超微结构改变以及自噬的特征性改变，同时检测α-核突触蛋白的表达和超氧化物歧化酶（SOD）的水平。结果（1）Western Blot法检测α-核突触蛋白的表达：A30P＋渥曼青霉素组（A30P＋W组）、A30P＋1-甲基-±苯基吡啶组（A30P＋MPP^＋组）较A30P组明显增高，以A30P＋W组最为明显；而A30P＋雷帕霉素组（A30P＋R组）条带较A30P组减低（P〈0．01）；（2）不同时间点细胞培养液中SOD水平（U／ml）的测定：用MPP^＋处理转染了突变型α-核突触蛋白的PC12细胞后，培养液中SOD水平（A30P＋MPP^＋组：3h：97．49±13．8；12 h：102．7±12．7；24 h：101．5±11．8；48 h：104．3±12．4）较A30P组在各时间点显著下调（t=3．7721，P=0．0017）；A30P＋R组在给药12h以后，培养液中SOD水平逐渐升高，其中在24h（121．2±13．0）、48h（124．3±14．1）和72h（127．7±13．7）时与A30P＋W组比较差异有统计学意义（t=2．9746，P=0．0083）；突变型α-核突触蛋白激活了自噬途径，并介导了MPP^＋的毒性作用，自噬抑制剂渥曼青霉素可通过抑制自噬而加剧α-核突触蛋白积聚，导致细胞死亡；而自噬诱导剂雷帕霉素则可以通过诱导自噬的发生而促进α-核突触蛋白的降解和细胞生长。结论α-核突触蛋白的异常积聚导致PC12细胞的自噬性细胞死亡，促进自噬有助于突变型α-核突触蛋白降解，对细胞具有保护作用。
- 刘康永刘春风钱进军程言博杨亚萍杨昉李学忠王芬秦正红
- 关键词：PC12细胞自吞噬作用
- 芍药苷对MPP^+所致大鼠黑质脑片多巴胺能神经元损伤的保护作用被引量：12
- 2010年
- 目的研究芍药苷(paeoniflorin,PF)对MPP+所致大鼠黑质脑片多巴胺能神经元损伤的保护作用,并观察PF对α-synuclein(α-syn)mRNA表达水平的影响。方法离体培养SD大鼠黑质器官型脑片,培养的d10给予不同浓度的MPP+(0.1、0.5、1.0mmol·L-1)处理24h,并在0.5mmol.L-1MPP+处理的基础上,给予1μmol·L-1或10μmol·L-1的PF进行干预。免疫组化法计数黑质致密部酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)阳性细胞数,定量RT-PCR法检测α-syn mRNA的表达丰度。结果MPP+(0.1、0.5、1.0mmol.L-1)处理导致黑质致密部TH+细胞数较正常对照组减少,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);MPP+(0.5mmol.L-1)使α-syn mRNA的表达水平明显升高(P<0.01)。PF(10μmol·L-1)有效增加了TH+细胞的数量(P<0.01),并明显下调了α-syn mRNA的表达(P<0.05)。结论PF能有效拮抗MPP+导致的多巴胺能神经元受损死亡,其机制可能与下调α-syn的表达有关。
- 曹碧茵孔岩徐耑杨亚萍刘春风
- 关键词：芍药苷多巴胺能神经元MPP+
- 自噬在帕金森病增龄易感性中的作用及机制研究
- 第一部分自噬应激参与了多巴胺能神经元的损伤机制 目的构建C57BL小鼠1-甲基，4-苯基，1，2，3，6-四氢吡啶（1-methyl–4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine，MPTP）急毒...
- 杨亚萍
- 关键词：帕金森病Α-SYNUCLEIN帕金森病Α-SYNUCLEIN帕金森病自噬Α-SYNUCLEIN
- 文献传递
- 一种2-噻吩甲腈的制备方法
- 本发明公开了一种2‑噻吩甲腈的制备方法。该2‑噻吩甲腈的制备方法为，将2‑噻吩甲醛溶解于水/乙醇混合溶剂中，加入碳酸钠，再加入盐酸羟胺，室温反应；反应完毕全后直接向反应液中加入适量的萃取溶剂和三乙胺，使得肟溶解在萃取溶剂...
- 华雯妍杨亚萍朱艺芳王猛猛张娟张全英
