杨全会
- 作品数：9 被引量：42H指数：4
- 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院基础医学院基础医学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京市自然科学基金国家重大基础研究前期研究专项更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 17-β-雌二醇诱发大鼠原位和移植垂体形成催乳素瘤过程中垂体催乳素基因调控序列突变差异性被引量：1
- 2006年
- 目的观察17-β-雌二醇(E2)诱发大鼠原位和移植于肾囊的异体垂体形成催乳素瘤的过程及原位和移植垂体催乳素(PRL)基因调控序列突变的差异性。方法应用雄性Sprague-Dawley同胞大鼠进行异体垂体移植,并通过背部埋置E2药泵,观察E2对原位和移植垂体的作用。应用RT-PCR方法检测PRL基因的表达,同时克隆PRL基因5'上游调控序列-1206^-1966bp片段,采用DNA直接测序方法检测该序列的突变情况。结果经E2作用120d后,大鼠体重下降至对照组的42·90%(P<0·01),加药组原位及移植垂体的重量分别较对照组增加3倍以上(P<0·01)。E2作用120d后,原位和移植垂体PRL瘤中PRLmRNA表达量均显著高于对照组(P<0·01)。测序结果表明原位垂体PRL瘤中PRL基因-1206^-1966bp间出现7处突变,移植垂体PRL瘤中相应序列的突变相对减少,有些突变位点消失,个别突变虽仍然存在,但突变程度明显减弱。结论E2的长期作用不仅能够诱发大鼠原位垂体形成PRL瘤,也能使移植于肾囊、远离下丘脑的异体垂体同时形成PRL瘤,但两种瘤形成的分子机制不完全一样。
- 张凤珠杨全会毛运春许荣焜
- 关键词：17-Β-雌二醇催乳素瘤催乳素突变
- 垂体催乳素瘤的病因及发病的分子机制的实验研究
- 许荣焜杨全会许建宁张凤珠李斌张荣
- 项目主要内容及解决的主要技术问题：1．主要内容：该项目率先建立17-β雌二醇(E<，2>)诱发雄性SD大鼠形成垂体催乳素瘤(PRL瘤)的动物模型，继而采用SD同胞(Sibs)大鼠异体垂体移植于肾囊内，以E<，2>诱发原位...
- 关键词：
- 关键词：垂体催乳素瘤发病分子机制动物实验
- Melatonin对大鼠垂体催乳素瘤细胞增殖和凋亡的影响
- 本工作旨在探讨褪黑素(melatonin,MLT)对在体和体外培养的17-β-雌二醇 (17-β-estradiol,E2)诱发的SD大鼠垂体催乳素(prolactin,PRL)瘤细胞增殖与凋亡的影响。有报道MLT能抑制...
- 杨全会赵三妹许荣
- 关键词：垂体催乳素瘤MELATONIN细胞增殖和凋亡
- 文献传递
- 大豆提取物(CKBN)对免疫低下小鼠免疫功能的影响被引量：6
- 2008年
- 目的观察大豆提取物(CKBN)对免疫低下小鼠免疫功能的影响。方法腹腔注射环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX)建立免疫功能低下小鼠模型,观察1、25、50、100 mg/kg剂量CKBN对免疫低下小鼠免疫功能的影响。结果25 mg/kg组的CKBN可显著增加免疫低下小鼠的脾指数;25、50、100 mg/kg组均能明显抑制环磷酰胺对小鼠外周血白细胞数量的影响,1 mg/kg组可显著提高单核细胞百分率,50 mg/kg组可显著提高中性粒细胞百分率;100 mg/kg组的IgG2a水平高于环磷酰胺组;1、25、50 mg/kg可显著提高腹腔巨噬细胞的吞噬功能;25 mg/kg组可显著提高NK细胞杀伤活性。结论CKBN能显著增强CTX造成的免疫低下小鼠的免疫功能。
- 郭静许建宁王全凯廖兆霖彭树勋杨全会许荣焜
- 关键词：环磷酰胺免疫功能
- MLT抑制E_2诱发的大鼠垂体PRL瘤的增生涉及雌激素受体的作用被引量：2
- 2006年
- 目的:探讨褪黑素(melatonin,MLT)抑制17-β-雌二醇(17--βestradiol,E2)诱发垂体催乳素(prolactin,PRL)瘤的增生及其机制的初始阶段,MLT对雌激素受体的作用。方法:在体实验采用每日定时给各组SD大鼠分别皮下注射不同浓度的MLT,建立MLT抑制E2诱发的垂体PRL瘤增生的动物模型。离体实验采用原代培养细胞原位杂交方法,探讨垂体PRL瘤细胞MLT受体的表达、MLT对雌激素受体(ER)表达的作用;应用电泳迁移率改变(EMSA)的方法,观察MLT对雌激素受体(ER)与雌激素反应元件(ERE)结合的效应。结果:每只大鼠每日定时皮下注射0.25或0.50 mg MLT能显著抑制E2诱发的垂体PRL瘤的增生(分别P<0.01、P<0.05);E2诱发的垂体PRL瘤细胞内有MLT受体MLT1a和MLT1b;给0.25 mg/day/rat MLT组的大鼠垂体PRL瘤细胞内ER的表达显著减少(P<0.01)、ER与ERE的结合量显著降低(P<0.01)。结论:一定剂量的MLT能显著抑制E2诱发的SD大鼠垂体PRL瘤的增生,其作用机制之一可能与MLT抑制ER的表达、及其部分阻断ER与ERE的结合有关。
- 杨全会许建宁张荣高列许荣焜
- 关键词：褪黑素催乳素瘤雌激素受体
- 人肝癌组织裸鼠移植瘤模型建立及其应用被引量：6
- 2014年
- 目的建立人肝癌组织裸鼠移植瘤模型,对其特性进行鉴定,并应用于抗肿瘤药物制剂疗效的观察。方法将人原发肝癌手术新鲜组织移植于BALB/c裸鼠皮下,建立人肝癌组织裸鼠移植瘤动物模型;于同体移植后第15天连续ig给予长科制剂(CKBM),通过观察动物日常状况、接种部位出现肿块时间,测定瘤体体积和质量、抑瘤率以及进行组织病理学观察,初步评价CKBM的抗肿瘤疗效。结果人肝癌组织裸鼠移植瘤保持了人肝癌组织特性,并能通过同体移植传代;观察发现CKBM对人肝癌荷瘤裸鼠的抑瘤率达45.71%,对癌细胞生长有一定的抑制作用。结论在成功建立人肝癌组织裸鼠移植瘤模型基础上,观察发现CKBM具有一定的抗肿瘤疗效。
- 王全凯杨全会郭静谢广云崔涛许荣焜许建宁
- 关键词：肝癌裸鼠移植瘤抑瘤率
- 垂体催乳素瘤的病因及发病的细胞和分子生物学机制的实验研究
- 2008年
- 许荣焜杨全会赵三妹郭静
- 关键词：分子生物学机制垂体催乳素瘤细胞发病病因
- 褪黑素通过减弱催乳素基因增强子的突变抑制大鼠垂体催乳素瘤的增生被引量：4
- 2005年
- 本工作旨在探讨褪黑素(melatonin,MLT)抑制17-β-雌二醇(17-β-estradiol,E2)诱发的Sprague-Dawley大鼠垂体催乳素(prolactin,PRL)瘤增生的分子机制。结果表明,每只大鼠每日定时皮下注射一定剂量的MLT(0.25、0.50mg)能显著抑制E2诱发的大鼠垂体PRL瘤的增生;偏低(0.05mg)或过高剂量(1.00、2.00mg)的MLT也抑制PRL瘤的增生,但无统计学意义。采用PCR和DNA直接测序显示,与正常垂体对照组比较,PRL瘤中PRL基因增强子出现五处突变,-1885bp位点由C突变为G,-1857^-1855由ACA替换为G,-1792^-1791插入G,-1383^-1382插入GGTGTGTG片段,-1265^-1250缺失GTGTGTGTGTGTGTGT片段。0.25mg/dMLT处理组,PRL瘤中的PRL基因增强子上述个别突变部位仍然存在(-1885由C突变为G),突变消失(-1792^-1791无插入G),大部分表现为突变减弱(-1856^-1855缺失AC,-1385^-1384缺失TG,-1250^-1253缺失GTGT)。采用荧光素酶报告基因检测PRL基因增强子活性显示,正常垂体、PRL瘤和0.25mg/dMLT处理的PRL瘤三组中,PRL基因增强子的活性分别为(13448.17±3012.74)、(161831.67±60996.01)和(10212.17±2634.71)OD单位。PRL瘤组增强子活性较正常垂体升高11倍(P<0.001),MLT处理组增强子活性较PRL瘤组降低93.69%(P<0.001)。上述三组PRL基因增强子空间结构的分析表明,PRL基因增强子DNA的曲折程度为PRL瘤组>MLT处理组>正常垂体。以上结果证实,MLT抑制大鼠垂体PRL瘤增生的重要分子机制之一可能是减弱PRL基因增强子的突变,也提示MLT可减弱PRL基因增强子的突变,从而下调PRL基因的高表达,可能与降低DNA的曲折程度有关。
- 高列杨全会许荣
- 关键词：褪黑素催乳素瘤增强子
- 细胞凋亡与肿瘤被引量：24
- 2006年
- 杨全会许荣焜
- 关键词：细胞凋亡BCL-2家族蛋白肿瘤凋亡抑制蛋白转基因鼠基因敲除
