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ReIB在HIV复制及潜伏感染再激活过程中的作用及机制初探: <正>人免疫缺陷病毒I型(Human immunodeficiency virus type 1,HIV-1)是艾滋病的病原体,其感染后在病人体内形成病毒潜伏储库,无法彻底清除,是艾滋病无法完全治愈的主要原因。Tat蛋白...; 王蒙杨炜陈宇谈娟乔文涛; 文献传递

干扰素刺激应答元件介导IFN-α-2b对IFP35的转录调控: 2012年; IFP35为分子量35 kDa的干扰素诱导蛋白,可以被Ⅰ型干扰素诱导表达,但是其受干扰素调控机制未知.为了阐明Ⅰ型干扰素对IFP35的转录调控机制,克隆了IFP35基因翻译起始点上游242 bp(-359～-118)的序列,将之置于萤火虫荧光素酶基因上游,构建报告质粒pGL-359,瞬时转染实验证实,该段序列具有启动子活性;序列分析表明其为GC box型启动子,-181～-170 bp序列符合干扰素刺激应答元件(interferon stimulate response element,ISRE)特征.用IFN-α-2b处理细胞后,pGL-359活性可提高达3.1倍,但突变pGL-359上的ISRE特征序列后,该突变启动子不再响应IFN-α-2b刺激.随后的凝胶电泳阻滞实验发现,用IFN-α-2b处理HeLa细胞后,其核蛋白可与IFP35启动子上的ISRE元件形成明显的阻滞带,表明ISRE介导了IFN-α-2b对IFP35的转录调控.; 杨炜谈娟乔文涛耿运琪; 关键词：干扰素

IFP35启动子的克隆与分析: 本室前期研究发现IFP35蛋白能够抑制BFV在细胞内的复制,但是有关IFP35自身的功能尚不清楚。通过Gene Bank中收录的序列,我们对IFP35基因的上游序列进行了扩增。将其上游的2000 bp构建到萤火虫荧光素酶...; 杨炜谈娟刘瑞康许丰雯马庆林陈启民耿运琪乔文涛; 文献传递

HIV-1反式激活因子Tat促进RelB转录激活功能及机制初探: 2018年; 人免疫缺陷病毒I型(Human immunodeficiency virus type 1, HIV-1)是艾滋病的病原体.Tat是其编码的反式激活因子.为深入解析Tat在转录激活过程中的作用,在实验室前期发现Tat与RelB具有相互作用的基础上,确证了Tat可以促进RelB激活NF-κB;发现Tat促使细胞核内RelB增多;初步机制分析发现Tat不能促进细胞内p100的磷酸化和剪切,但可促进RelB乙酰化、磷酸化修饰.这些结果表明Tat可能通过改变RelB翻译后修饰增强RelB的转录激活活性.; 王蒙杨炜胡笑梅陈宇谈娟乔文涛; 关键词：NF-ΚB TAT RELB 转录激活

RelB在HIV复制及潜伏感染再激活过程中的作用及机制初探: 人免疫缺陷病毒I型是艾滋病的病原体，其感染后在病人体内形成病毒潜伏储库，无法彻底清除，是艾滋病无法完全治愈的主要原因。Tat蛋白是HIV-1的反式激活因子，主要通过与HIV-1起始转录本上RNA应答元件TAR结合，解除转...; 王蒙杨炜陈宇谈娟乔文涛; 关键词：人免疫缺陷病毒I型 TAT蛋白

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杨炜