林晓光
- 作品数：6 被引量：41H指数：3
- 供职机构：南京鼓楼医院集团宿迁市人民医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 依达拉奉联合丁苯酞对进展性卒中治疗的临床研究
- 林晓光张雪玲陈念东马芸庞伟
- 血管性认知功能障碍与C-反应蛋白、同型半胱氨酸、维生素B12及叶酸的相关性研究被引量：13
- 2018年
- 目的探讨血管性认知功能障碍(vascular cognitive impairment,VCI)患者血C-反应蛋白(CRP)、血浆同型半胱氨酸(homocystine,Hcy)、VitB12、叶酸(folic acid,FA)水平的差异及其与认知功能障碍严重程度的相关性。方法选择2014年12月~2016年6月南京鼓楼医院集团宿迁市人民医院神经内科门诊及住院患者共100例,根据MoCA量表评分划分为3组,具体为正常对照(normal control,NC)组30例、非痴呆型血管性认知障碍(vascular cognitive impairment no dementia,VCIND)组39例和血管性痴呆(vascular dementia,VD)组31例;所有患者均取晨起空腹肘静脉血测定血CRP、血Hcy、VitB12、FA水平。结果 (1)VCIND组患者CRP和Hcy水平较NC组高,VtimaniB12和血清FA水平较NC组低(P<0.05);(2)VD组患者与VCIND组患者比较血CRP和Hcy水平明显升高(P<0.05),血VitB12和血FA水平明显下降(P<0.05);(3)VD组患者CRP和Hcy水平较NC组高,VtimaniB12和血清FA水平较NC组低(P<0.01);(4)VCI(VD组+VCIND组)患者血CRP、Hcy水平与MoCA量表评分呈负相关(r=-0.56,P<0.05),血VitB12和FA水平与MoCA量表评分无明显相关性(r=0,P>0.05)。结论 VCI患者血清CRP水平升高,血浆Hcy水平升高与VCI具有相关性,血CRP水平升高及高Hcy可能是VCI发病及认知损害进展的重要因素。
- 张雪玲王黎明陈念东林晓光杜合宾
- 关键词：血管性认知功能障碍C-反应蛋白同型半胱氨酸VITB12叶酸
- 防治脑卒中后肺部感染对疾病预后的疗效分析
- 目的:探究与分析脑卒中后重点预防肺部感染对疾病预后的疗效.方法:选取2009年01月～2012年03月间我院收治的脑卒中患者160例,其中缺血性脑卒中104例,出血性脑卒中56例.将这160例患者根据入院后的处置手段分为...
- 庞伟张雪玲马芸林晓光
- 血清糖化血红蛋白水平与急性脑梗死早期神经功能恶化的相关性分析被引量：23
- 2016年
- 目的探讨血清糖化血红蛋白（Hb A1c）水平对急性脑梗死患者早期神经功能恶化（END）的预测价值。方法回顾性连续纳入2014年6月至2016年1月于宿迁市人民医院神经内科住院,且起病至入院时间间隔〈3 d的缺血性卒中急性期患者。入院当天采用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）对所有患者行神经功能缺损情况评估,入院7 d内多次对患者神经功能缺损症状进行复评,任意1次评分较入院时增加≥2分定义为END。对符合入组和排除标准的226例患者按急性脑梗死后是否发生END分为END组50例（22.1%）和非END组176例（77.9%）。采用单因素分析组间各因素差异,多因素Logistic回归分析血清Hb A1c水平与END的相关性。结果与非END组相比,END组患者年龄、糖尿病患病率、NIHSS评分、超敏C反应蛋白水平、ASPECT评分0-7分患者比例及血清Hb Alc水平均明显升高,差异有统计学意义（均P〈0.05）。Logistic回归分析结果示,超敏C反应蛋白和血清Hb A1c水平升高是急性脑梗死END的独立危险因素（OR值分别为1.048、1.809,95%CI分别为1.008-1.089、1.429-2.292;P值分别为0.018、0.002）。结论血清Hb A1c水平升高是急性脑梗死END的危险因素,对END具有一定预测价值。
- 王黎明张雪玲林晓光陈念东徐连宝
- 关键词：脑梗死早期神经功能恶化糖化血红蛋白
- 微小RNA-206促进神经细胞凋亡参与阿尔茨海默病的机制研究被引量：4
- 2020年
- 目的探究微小RNA-206(miR-206)通过调节脑源性神经营养因子(BDNF)及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路,促进神经元凋亡参与阿尔茨海默病(AD)的机制。方法将大鼠海马神经细胞分为对照组、AD组、miR-206抑制剂组(抑制剂组)、抑制剂+siBDNF组和siBDNF组(n=3),除对照组外,其他4组建立AD模型,抑制剂组和抑制剂+siBDNF组通过转染miR-206抑制剂质粒以抑制miR-206,抑制剂+siBDNF组和siBDNF组转染BDNF质粒沉默BDNF。在转染48h后,检测miR-206、BDNF mRNA和蛋白表达水平。结果AD组miR-206、细胞凋亡率、Thr231/tau-5及Ser404/tau-5水平明显高于对照组和抑制剂组,BDNF mRNA和蛋白表达、细胞活力、磷酸化PI3K/PI3K及磷酸化Akt/Akt表达明显明显低于对照组和抑制剂组(P<0.05)。siBDNF组细胞活力、BDNF mRNA和蛋白表达、磷酸化PI3K/PI3K、磷酸化Akt/Akt表达明显低于AD组,miR-206、细胞凋亡率、Thr231/tau-5、Ser404/tau-5蛋白表达明显高于AD组(P<0.05)。抑制剂+siBDNF组miR-206、细胞凋亡率、Thr231/tau-5和Ser404/tau-5蛋白水平明显高于抑制剂组[(1.79±0.18)vs(1.20±0.14),(14.37±1.72)%vs(6.84±0.48)%,(1.40±0.15)vs(0.89±0.09),(2.45±0.26)vs(1.12±0.12),P<0.05],细胞活力、BDNF mRNA和蛋白表达、磷酸化PI3K/PI3K和磷酸化Akt/Akt表达明显明显低于抑制剂组(P<0.05)。结论下调miR-206表达,会通过促进BNDF的水平激活PI3K/Akt通路,并提高AD模型细胞活力,抑制凋亡,这可能是治疗AD的新思路。
- 林晓光张雪玲王黎明刘芹芹
- 关键词：脑源性神经营养因子阿尔茨海默病细胞凋亡
- 人尿激肽原酶对缺血区脑灌注的影响和机制研究被引量：1
- 2014年
- 目的:研究分析人尿激肽原酶对缺血区脑灌注的影响和机制。方法:选取在我院采用缺血区脑灌注进行治疗的120例脑梗死患者,将患者随机分成实验组和对照组,平均每组60例患者,对照组的患者采用静滴丹参川芎嗪和奥扎格雷钠治疗,实验组的患者采用静滴丹参川芎嗪和人尿激肽原酶(尤瑞克林)治疗。观察两组患者在治疗前后的神经细胞功能的情况及治疗后的临床疗效。结果:治疗后,实验组患者的NIHSS评分和m RS指数均明显低于对照组的患者,在统计学上有意义(P<0.05);实验组患者的总有效率(91.67%)明显高于对照组患者的总有效率(66.67%),在统计学上有意义(P<0.05)。结论:对于采用缺血区脑灌注的患者同时给予人尿激肽原酶治疗,可以使患者的脑缺血再灌注损伤得到保护,使神经细胞凋亡减轻,可以有效的使缺血脑组织能量和供氧效果得到改善,使脑缺血后的血管再生效果得到促进,对脑梗死患者的治疗有显著的临床疗效。
- 张雪玲李丹陈念东马芸庞伟林晓光
- 关键词：人尿激肽原酶
