王黎明
- 作品数：5 被引量：47H指数：4
- 供职机构：南京鼓楼医院集团宿迁市人民医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 双低技术在iCT全脑灌注成像中的应用研究被引量：1
- 2019年
- 目的探讨80kV低管电压及低管电流在iCT全脑灌注成像(CTP)中的可行性。方法60例全脑CTP检查者,管电压均为80kV,按照不同管电流分为3组,A组(50mAs),B组(100mAs),C组(150mAs),每组20例。记录各组的辐射剂量,比较分析每例颞叶白质、尾状核头的灌注参数〔脑血容量(CBV)、脑血流量(CBF)、平均通过时间(MTT)及达峰时间(TTP)〕、图像客观指标〔CT值、噪声(SD)、信噪比(SNR)、对比噪声比(CNR)〕及主观评分。结果A^C组的有效剂量(ED)分别为1.10mSv、2.21mSv、3.31mSv;3组颞叶白质的CBV、MTT存在统计学差异(P<0.05),颞叶白质的CBF、TTP及尾状核头的各灌注参数均无显著差异(P>0.05);3组图像质量客观指标、主观评分比较均有统计学差异(P<0.05);B组与C组的灌注参数及图像质量均无显著差异(P>0.05)。结论80kV低管电压联合100mAs低管电流行全脑CTP扫描可行性较好,不仅对灌注参数和图像质量没有显著影响,而且还显著降低了辐射剂量。
- 蔡培徐凯牛磊王黎明张帆蔡晨
- 关键词：灌注成像低剂量图像质量
- 血管性认知功能障碍与C-反应蛋白、同型半胱氨酸、维生素B12及叶酸的相关性研究被引量：13
- 2018年
- 目的探讨血管性认知功能障碍(vascular cognitive impairment,VCI)患者血C-反应蛋白(CRP)、血浆同型半胱氨酸(homocystine,Hcy)、VitB12、叶酸(folic acid,FA)水平的差异及其与认知功能障碍严重程度的相关性。方法选择2014年12月~2016年6月南京鼓楼医院集团宿迁市人民医院神经内科门诊及住院患者共100例,根据MoCA量表评分划分为3组,具体为正常对照(normal control,NC)组30例、非痴呆型血管性认知障碍(vascular cognitive impairment no dementia,VCIND)组39例和血管性痴呆(vascular dementia,VD)组31例;所有患者均取晨起空腹肘静脉血测定血CRP、血Hcy、VitB12、FA水平。结果 (1)VCIND组患者CRP和Hcy水平较NC组高,VtimaniB12和血清FA水平较NC组低(P<0.05);(2)VD组患者与VCIND组患者比较血CRP和Hcy水平明显升高(P<0.05),血VitB12和血FA水平明显下降(P<0.05);(3)VD组患者CRP和Hcy水平较NC组高,VtimaniB12和血清FA水平较NC组低(P<0.01);(4)VCI(VD组+VCIND组)患者血CRP、Hcy水平与MoCA量表评分呈负相关(r=-0.56,P<0.05),血VitB12和FA水平与MoCA量表评分无明显相关性(r=0,P>0.05)。结论 VCI患者血清CRP水平升高,血浆Hcy水平升高与VCI具有相关性,血CRP水平升高及高Hcy可能是VCI发病及认知损害进展的重要因素。
- 张雪玲王黎明陈念东林晓光杜合宾
- 关键词：血管性认知功能障碍C-反应蛋白同型半胱氨酸VITB12叶酸
- miR-132调控神经环路-突触可塑性与改善卒中后痴呆的机制研究被引量：6
- 2017年
- 目的分析卒中后痴呆大鼠模型脑内和外周血中的miR-132的表达以及其对模型行为学的影响,并探讨其可能的机制。方法选取48只大鼠,建立卒中后痴呆的大鼠模型,实验分为4组,其中一组为模型组,另外3组为对照组,然后分别对4组大鼠的行为进行检测,探究miR-132对卒中后痴呆大鼠的影响及其可能的作用机制。结果水迷宫实验提示miR-132对卒中后痴呆大鼠的行为学有改善作用,同时大鼠旷野试验行为检测结果提示agomir-132组的大鼠垂直得分及水平得分均高于模型组(P<0.05),说明miR-132可改善卒中后痴呆相关的额叶-皮质下神经环路的突触可塑性,从而改善PSD小鼠认知功能;agomir-132+Grin2A组的大鼠垂直得分以及水平得分均明显低于其阴性对照(agomir-132+vector)和agomir-132组(P<0.05),并且agomir132+Grin2A组糖水消耗百分比明显低于其阴性对照和agomir-132组(P<0.05),表明Grin2A参与了miR-132对卒中后痴呆大鼠的治疗作用,Grin2A基因的表达可以抑制miR-132调控突触可塑性。结论 miR-132通过改善额叶-皮质环路突触的可塑性,改善卒中后大鼠的认知功能,Grin2A可以阻断miR-132对卒中后痴呆大鼠行为学的改善作用。
- 张雪玲王黎明陈念东杜合宾张沈阳钱来陈静王一峰
- 关键词：突触可塑性卒中后痴呆
- 微小RNA-206促进神经细胞凋亡参与阿尔茨海默病的机制研究被引量：4
- 2020年
- 目的探究微小RNA-206(miR-206)通过调节脑源性神经营养因子(BDNF)及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路,促进神经元凋亡参与阿尔茨海默病(AD)的机制。方法将大鼠海马神经细胞分为对照组、AD组、miR-206抑制剂组(抑制剂组)、抑制剂+siBDNF组和siBDNF组(n=3),除对照组外,其他4组建立AD模型,抑制剂组和抑制剂+siBDNF组通过转染miR-206抑制剂质粒以抑制miR-206,抑制剂+siBDNF组和siBDNF组转染BDNF质粒沉默BDNF。在转染48h后,检测miR-206、BDNF mRNA和蛋白表达水平。结果AD组miR-206、细胞凋亡率、Thr231/tau-5及Ser404/tau-5水平明显高于对照组和抑制剂组,BDNF mRNA和蛋白表达、细胞活力、磷酸化PI3K/PI3K及磷酸化Akt/Akt表达明显明显低于对照组和抑制剂组(P<0.05)。siBDNF组细胞活力、BDNF mRNA和蛋白表达、磷酸化PI3K/PI3K、磷酸化Akt/Akt表达明显低于AD组,miR-206、细胞凋亡率、Thr231/tau-5、Ser404/tau-5蛋白表达明显高于AD组(P<0.05)。抑制剂+siBDNF组miR-206、细胞凋亡率、Thr231/tau-5和Ser404/tau-5蛋白水平明显高于抑制剂组[(1.79±0.18)vs(1.20±0.14),(14.37±1.72)%vs(6.84±0.48)%,(1.40±0.15)vs(0.89±0.09),(2.45±0.26)vs(1.12±0.12),P<0.05],细胞活力、BDNF mRNA和蛋白表达、磷酸化PI3K/PI3K和磷酸化Akt/Akt表达明显明显低于抑制剂组(P<0.05)。结论下调miR-206表达,会通过促进BNDF的水平激活PI3K/Akt通路,并提高AD模型细胞活力,抑制凋亡,这可能是治疗AD的新思路。
- 林晓光张雪玲王黎明刘芹芹
- 关键词：脑源性神经营养因子阿尔茨海默病细胞凋亡
- 血清糖化血红蛋白水平与急性脑梗死早期神经功能恶化的相关性分析被引量：23
- 2016年
- 目的探讨血清糖化血红蛋白（Hb A1c）水平对急性脑梗死患者早期神经功能恶化（END）的预测价值。方法回顾性连续纳入2014年6月至2016年1月于宿迁市人民医院神经内科住院,且起病至入院时间间隔〈3 d的缺血性卒中急性期患者。入院当天采用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）对所有患者行神经功能缺损情况评估,入院7 d内多次对患者神经功能缺损症状进行复评,任意1次评分较入院时增加≥2分定义为END。对符合入组和排除标准的226例患者按急性脑梗死后是否发生END分为END组50例（22.1%）和非END组176例（77.9%）。采用单因素分析组间各因素差异,多因素Logistic回归分析血清Hb A1c水平与END的相关性。结果与非END组相比,END组患者年龄、糖尿病患病率、NIHSS评分、超敏C反应蛋白水平、ASPECT评分0-7分患者比例及血清Hb Alc水平均明显升高,差异有统计学意义（均P〈0.05）。Logistic回归分析结果示,超敏C反应蛋白和血清Hb A1c水平升高是急性脑梗死END的独立危险因素（OR值分别为1.048、1.809,95%CI分别为1.008-1.089、1.429-2.292;P值分别为0.018、0.002）。结论血清Hb A1c水平升高是急性脑梗死END的危险因素,对END具有一定预测价值。
- 王黎明张雪玲林晓光陈念东徐连宝
- 关键词：脑梗死早期神经功能恶化糖化血红蛋白
