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军事航空航天医学人文素质的建立与培养被引量：4: 2014年; 作为"军事特色"突出的学科,航空航天医学在军事医学的教学中占有十分重要的地位,其教学效果与教学改革的成败决定了能否将学员培养为合格的航空军医。其中军事航空航天医学人文素质教育是课程体系改革的重要内容,在提高学员对航空航天医学专业学习的积极性方面具有重要的作用。学员军事航空航天医学人文素质的提高可通过在军事人文素质、专业人文素质和知识性人文素质三个方面进行改革得以实现。; 刘焕王忠超马进谢满江; 关键词：人文素质航空军医教学改革

间断性人工重力对模拟失重大鼠颈总动脉平滑肌细胞凋亡的影响被引量：2: 2012年; 目的:研究3周模拟失重大鼠颈总动脉平滑肌细胞凋亡的变化及间断性人工重力对其的影响。方法:以尾部悬吊大鼠(SUS)模拟失重,同期每天悬吊23h、站立1h(STD)模拟间断性人工重力的对抗效果,用M30染色及Tunel染色方法观察3周SUS组、同步对照(CON)组及STD组颈总动脉平滑肌细胞早期和中晚期的凋亡情况,并用免疫组织化学方法及Western blot印迹方法观察各组大鼠颈总动脉组织Caspase-3的蛋白表达变化。结果:与CON组比较,SUS组大鼠颈总动脉平滑肌细胞M30染色阳性细胞明显减少,STD组M30染色阳性细胞较CON组及SUS组显著增加;SUS组Tunel染色阳性细胞较CON组及STD组显著减少,STD组Tunel染色阳性细胞较CON组及SUS组显著增加;SUS组Caspase-3的表达较CON组显著降低(P<0.05),STD组Caspase-3的表达较CON组及SUS组显著增高(P<0.01)。结论:模拟失重可引起大鼠颈总动脉平滑肌细胞凋亡减少,每日1 h的-Gx对抗使颈总动脉的凋亡增加。Caspase-3可能在调控模拟失重所致血管组织平滑肌细胞的凋亡中发挥作用。; 蔡越於进文白云刚刘焕王忠超暴军香马进; 关键词：微重力颈总动脉血管平滑肌细胞凋亡

模拟失重大鼠胸主动脉平滑肌细胞凋亡的变化及间断性人工重力对抗的影响被引量：3: 2012年; 目的:观察模拟失重大鼠胸主动脉平滑肌细胞凋亡的变化及间断性人工重力对其影响。方法:将27只SD大鼠随机分为3组(每组9只),即对照组(CON)、模拟失重组(SUS)及站立对抗组(STD)。以尾部悬吊大鼠模拟失重3周,同期每天悬吊23 h、站立1 h模拟间断性人工重力对抗的效果。用TUNEL染色法检测SUS组、同步对照(CON)组及STD组大鼠胸主动脉平滑肌细胞的凋亡情况;用Western blot法检测各组大鼠胸主动脉组织中Bad、FasL及Caspase-3蛋白表达的变化。结果:与CON组比较,SUS组大鼠胸主动脉平滑肌细胞TUNEL染色阳性的细胞明显减少(P<0.01);STD组TUNEL染色阳性的细胞较CON组及SUS组显著增加(P<0.01)。SUS组Bad的表达较CON组和STD组显著减少(P<0.05),STD组Bad的表达较CON组有增加的趋势,但无统计学差异。SUS组FasL及Caspase-3的表达较CON组显著降低(P<0.05);STD组FasL及Caspase-3的表达较CON组及SUS组显著增高(P<0.01)。结论:模拟失重可减少大鼠胸主动脉平滑肌细胞凋亡,每日1 h的-Gx对抗可使胸主动脉平滑肌细胞的凋亡增加,提示血管组织平滑肌细胞的凋亡在失重引起的动脉血管适应性重构中可能发挥重要作用。; 蔡越於进文白云刚刘焕王忠超暴军香马进; 关键词：失重胸主动脉血管平滑肌细胞凋亡

Rho激酶可能介导模拟失重所致大鼠肾动脉收缩功能的变化被引量：3: 2016年; 目的观察模拟失重对大鼠肾动脉收缩功能的影响及Rho相关蛋白激酶(Rho-associated protein kinase,ROCK)与其关系。方法以大鼠尾部悬吊4周建立模拟失重模型,采用离体血管环功能实验检测大鼠肾动脉收缩反应变化,通过免疫蛋白印迹技术检测大鼠肾动脉ROCK蛋白的表达,采用ROCK活性试剂盒检测ROCK活性。结果模拟失重大鼠肾动脉苯肾上腺素(Phenylephrine,PE)与氯化钾(KCl)诱导的收缩反应均明显降低(P<0.05),ROCK特异性抑制剂Y-27632显著缩小模拟失重大鼠与正常大鼠动脉收缩反应之间的差异(P<0.05);蛋白印迹结果显示,模拟失重大鼠肾动脉ROCK蛋白表达增加(P<0.05);ROCK活性检测结果显示,模拟失重大鼠肾动脉ROCK活性降低(P<0.05)。结论模拟失重大鼠肾动脉收缩反应明显降低,抑制ROCK的作用可减小模拟失重大鼠与正常大鼠肾动脉收缩功能的差异,ROCK活性改变可能在模拟失重大鼠肾动脉收缩功能降低中发挥一定作用。; 吕强李宝义王忠超刘焕白云刚杨静马进; 关键词：模拟失重肾动脉 RHO激酶

模拟失重大鼠动脉内皮功能异常与NF-κB通路有关: ＜正＞目的:模拟失重所致动脉内皮功能异常的发生机制尚不完全清楚。最近研究发现,模拟失重大鼠颈总动脉和脑动脉活性氧（ROS）产生增多.核因子-κB（NF-κB）是ROS下游重要的转录因子,在多种心血管疾病动脉功能损伤中起重...; 刘焕王忠超白云刚张海军程耀萍暴军香谢满江马进; 关键词：模拟失重颈总动脉脑动脉 NF-ΚB; 文献传递

尾部悬吊对大鼠胸主动脉氧化应激水平的影响被引量：2: 2012年; 目的:观察模拟失重对大鼠胸主动脉氧化应激水平的影响,探讨其可能机制。方法:采用3周尾部悬吊大鼠模型模拟失重状态,通过DHE荧光探针技术观察大鼠动脉血管超氧阴离子水平变化,通过比色法测定大鼠动脉血管丙二醛(MDA)含量,通过蛋白印记技术观察悬吊(SUS)大鼠和正常对照(CON)大鼠动脉血管NOX4、p22phox的表达变化。结果:尾部悬吊3周后,SUS组大鼠胸主动脉超氧阴离子水平较CON组明显增高,SUS组(0.849±0.023 nmol/mg protein)大鼠MDA含量较CON组(0.575±0.054nmol/mg protein)明显增加;SUS组大鼠胸主动脉的p22phox及NOX4蛋白表达均较CON组明显增强。结论:模拟失重3周可使大鼠胸主动脉氧化应激水平明显增高,p22phox及NOX4蛋白表达明显增多,结果提示,尾部悬吊模拟失重状态下氧化应激水平增高可能与NADPH氧化酶表达增高有关。; 於进文蔡越王忠超白云刚刘焕暴军香马进; 关键词：模拟失重胸主动脉氧化应激

模拟失重大鼠腹主动脉内皮依赖性舒张反应变化与氧化应激水平有关被引量：4: 2012年; 目的探讨模拟失重大鼠腹主动脉内皮依赖性舒张反应的变化与氧化应激水平的关系。方法采用3周尾吊大鼠模型模拟失重状态,通过血管环张力实验检测内皮依赖性血管舒张反应,蛋白印迹技术以及DHE荧光探针技术观察悬吊(SUS)大鼠和正常对照(Con)大鼠动脉血管NOX4、p22phox蛋白表达及氧化应激水平变化。结果尾吊3周后,大鼠腹主动脉内皮依赖性舒张反应减弱,NADPH氧化酶抑制剂Apocynin以及超氧化物歧化酶SOD能够部分恢复舒张反应。SUS组腹主动脉活性氧簇(ROS)水平较Con组增高(P<0.05);腹主动脉p22phox蛋白表达悬吊组较对照组增高(P<0.05);NOX4蛋白表达两组间无明显变化。结论氧化应激水平增高可能与模拟失重所致腹主动脉内皮依赖性舒张反应减弱有关。; 於进文蔡越王忠超白云刚刘焕暴军香马进; 关键词：模拟失重腹主动脉舒张反应氧化应激

酸性鞘磷脂酶/神经酰胺在模拟失重大鼠颈总动脉功能调控中的作用: 2015年; 目的观察模拟失重大鼠颈总动脉酸性鞘磷脂酶（acid sphingomyelinase,ASM）/神经酰胺（ceramide,Cer）改变,并探讨其在血管功能调控中的作用. 方法雄性Sprague-Dawley大鼠36只,按体重配对原则随机分为对照组和悬吊组,每组18只.悬吊组采用4周尾部悬吊模拟失重影响,应用免疫蛋白印迹技术和免疫组织化学方法检测ASM及Cer的含量和分布,通过血管环张力描记技术检测颈总动脉血管环收缩和舒张功能,采用二氢乙啶荧光探针检测血管环超氧阴离子（superoxide anion,O2-·）水平. 结果与对照组相比,4周尾部悬吊组大鼠颈总动脉ASM及Cer含量均显著降低（t=3.626～9.922,P＜0.01或＜0.05）,对KCl和苯肾上腺素的收缩反应及对乙酰胆碱和硝普钠的舒张反应均无明显改变.C6-神经酰胺孵育后,对照组大鼠颈总动脉Cer水平、收缩和舒张反应性以及O2-·水平均无显著变化,而悬吊组大鼠颈总动脉Cer水平显著增加,对KCl和苯肾上腺素的收缩反应性及O2-·水平显著增高（t=3.015～7.088,P＜0.05）,对乙酰胆碱和硝普钠的舒张反应则无影响. 结论模拟失重使大鼠颈总动脉ASM/Cer水平下降,可降低颈总动脉O2-·水平并下调其收缩功能.; 程耀萍谢小萍薛莉王忠超刘焕张海军常耀明暴军香; 关键词：失重模拟颈总动脉神经酰胺类氧化性应激

模拟失重大鼠胸主动脉收缩功能的变化可能与Rho激酶改变有关被引量：3: 2012年; 目的:观察模拟失重大鼠胸主动脉收缩功能的变化及Rho相关的蛋白激酶(Rho-associated protein kinase,ROCK)表达的改变,并探讨二者之间的关系。方法:以尾部悬吊4周建立模拟失重大鼠模型并观察模拟失重对胸主动脉的主要生理的影响。采用离体血管环功能实验检测大鼠胸主动脉的收缩反应性变化;通过蛋白印迹技术检测大鼠胸主动脉ROCK II蛋白的表达。结果:与对照组相比,悬吊组氯化钾、苯肾上腺素诱导的大鼠胸主动脉收缩功能均明显增强(P<0.05)。用ROCK特异性抑制剂Y-27632孵育1 h后,两组胸主动脉的收缩反应均显著降低至同一水平,两组间无统计学差异。蛋白印迹结果显示,悬吊组ROCK II的表达增加。结论:ROCK表达的改变可能在模拟失重大鼠胸主动脉收缩功能增强中发挥重要作用,去除ROCK的作用可消除模拟失重大鼠与正常大鼠胸主动脉收缩功能的差异。; 王忠超刘焕於进文白云刚张海军暴军香马进; 关键词：模拟失重胸主动脉动脉收缩

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王忠超

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