於进文
- 作品数：10 被引量：20H指数：3
- 供职机构：第四军医大学航空航天医学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 低频电刺激大鼠脚桥核对丘脑腹外侧核神经元自发放电的影响及其机制被引量：3
- 2011年
- 本文旨在观察低频电刺激脚桥核(pedunculopontine nucleus,PPN)对帕金森病(Parkinson’s disease,PD)模型大鼠丘脑腹外侧核(ventrolateral thalamic nucleus,VL)神经元自发放电活动的影响,以探讨低频电刺激PPN改善PD症状的作用机制。通过纹状体内注射6-羟多巴胺制备PD大鼠模型。采用在体细胞外记录、电刺激及微电泳方法,观察低频电刺激PPN、微电泳乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)及其M型受体阻断剂阿托品(atropine,ATR)、γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)及其A型受体阻断剂荷包牡丹碱(bicuculline,BIC)对大鼠VL神经元放电频率的影响。结果显示,低频电刺激PPN可使正常大鼠和PD大鼠VL神经元自发放电频率增加。微电泳ACh对VL神经元具有兴奋和抑制两种作用,而微电泳ATR则主要抑制VL神经元,即使对被ACh抑制的神经元也产生抑制作用。微电泳GABA抑制VL神经元,而微电泳BIC则兴奋VL神经元。另外,在微电泳ACh的过程中微电泳GABA,被ACh兴奋或抑制的VL神经元放电频率明显降低。在ATR抑制作用的基础上低频电刺激PPN则不能使VL神经元放电频率增加。以上结果提示,胆碱能和GABA能传入纤维可能会聚于同一VL神经元,并对其具有紧张性作用。低频电刺激PPN可能使该核团投射至VL的胆碱能纤维释放ACh增加,从而通过突触前负反馈调节抑制投射至基底节输出核VL的GABA能通路,释放丘脑–皮层投射,使相应运动皮层活动提高而改善PD症状。
- 刘焕林宇涵程九华蔡越於进文马进高东明
- 关键词：帕金森病丘脑腹外侧核微电泳低频电刺激
- 间断性人工重力对模拟失重大鼠颈总动脉平滑肌细胞凋亡的影响被引量：2
- 2012年
- 目的:研究3周模拟失重大鼠颈总动脉平滑肌细胞凋亡的变化及间断性人工重力对其的影响。方法:以尾部悬吊大鼠(SUS)模拟失重,同期每天悬吊23h、站立1h(STD)模拟间断性人工重力的对抗效果,用M30染色及Tunel染色方法观察3周SUS组、同步对照(CON)组及STD组颈总动脉平滑肌细胞早期和中晚期的凋亡情况,并用免疫组织化学方法及Western blot印迹方法观察各组大鼠颈总动脉组织Caspase-3的蛋白表达变化。结果:与CON组比较,SUS组大鼠颈总动脉平滑肌细胞M30染色阳性细胞明显减少,STD组M30染色阳性细胞较CON组及SUS组显著增加;SUS组Tunel染色阳性细胞较CON组及STD组显著减少,STD组Tunel染色阳性细胞较CON组及SUS组显著增加;SUS组Caspase-3的表达较CON组显著降低(P<0.05),STD组Caspase-3的表达较CON组及SUS组显著增高(P<0.01)。结论:模拟失重可引起大鼠颈总动脉平滑肌细胞凋亡减少,每日1 h的-Gx对抗使颈总动脉的凋亡增加。Caspase-3可能在调控模拟失重所致血管组织平滑肌细胞的凋亡中发挥作用。
- 蔡越於进文白云刚刘焕王忠超暴军香马进
- 关键词：微重力颈总动脉血管平滑肌细胞凋亡
- Caveolae介导模拟失重大鼠小动脉肌源性收缩改变
- ＜正＞目的:观察尾部悬吊模拟失重大鼠大脑中动脉及肠系膜小动脉平滑肌细胞caveolae形态、caveolin-1（cav-1）蛋白表达及其与动脉肌源性收缩改变的关系,为失重/模拟失重致动脉结构与功能重塑研究提供新的实验证...
- 暴军香王忠超於进文白云刚刘焕程耀萍马进
- 短、中期尾吊大鼠肾组织肾素-血管紧张素系统表达改变被引量：2
- 2008年
- 目的探讨尾吊大鼠肾组织肾素-血管紧张素系统(renin angiotensin system,RAS)改变及与体液调节和肾功能变化的关系。方法采用尾吊1wk和4wk分别模拟短期和中期失重影响,应用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测肾组织RAS各成分基因表达。结果与对照组相比,1wk尾吊大鼠肾组织肾素的mRNA表达显著升高;AGT,ACE,AT1a和AT1b的mRNA表达皆无显著改变。4wk尾吊大鼠肾组织肾素、AT1a和AT1b的mRNA表达无显著改变,AGT和ACE的mRNA表达皆显著降低。结论短期尾吊大鼠血浆肾素活性可能增强,而在中期时则恢复正常;此外,中期尾吊大鼠肾组织局部RAS活动水平下调。
- 暴军香於进文马进
- 关键词：失重模拟尾吊肾素-血管紧张素系统肾组织
- 模拟失重大鼠胸主动脉平滑肌细胞凋亡的变化及间断性人工重力对抗的影响被引量：3
- 2012年
- 目的:观察模拟失重大鼠胸主动脉平滑肌细胞凋亡的变化及间断性人工重力对其影响。方法:将27只SD大鼠随机分为3组(每组9只),即对照组(CON)、模拟失重组(SUS)及站立对抗组(STD)。以尾部悬吊大鼠模拟失重3周,同期每天悬吊23 h、站立1 h模拟间断性人工重力对抗的效果。用TUNEL染色法检测SUS组、同步对照(CON)组及STD组大鼠胸主动脉平滑肌细胞的凋亡情况;用Western blot法检测各组大鼠胸主动脉组织中Bad、FasL及Caspase-3蛋白表达的变化。结果:与CON组比较,SUS组大鼠胸主动脉平滑肌细胞TUNEL染色阳性的细胞明显减少(P<0.01);STD组TUNEL染色阳性的细胞较CON组及SUS组显著增加(P<0.01)。SUS组Bad的表达较CON组和STD组显著减少(P<0.05),STD组Bad的表达较CON组有增加的趋势,但无统计学差异。SUS组FasL及Caspase-3的表达较CON组显著降低(P<0.05);STD组FasL及Caspase-3的表达较CON组及SUS组显著增高(P<0.01)。结论:模拟失重可减少大鼠胸主动脉平滑肌细胞凋亡,每日1 h的-Gx对抗可使胸主动脉平滑肌细胞的凋亡增加,提示血管组织平滑肌细胞的凋亡在失重引起的动脉血管适应性重构中可能发挥重要作用。
- 蔡越於进文白云刚刘焕王忠超暴军香马进
- 关键词：失重胸主动脉血管平滑肌细胞凋亡
- 模拟失重大鼠动脉血管氧化应激的变化及间断人工重力的影响
- 微重力暴露会导致心血管的结构与功能发生一系列适应性变化，航天飞行后再次暴露1G环境会导致心血管结构功能失调影响航天员的工作能力，甚至影响到航天安全。其中以立位耐力不良最为明显。大量的研究工作表明，航天飞行后立位耐力不良的...
- 於进文
- 关键词：模拟失重氧化应激血管舒张反应内皮依赖性舒张超氧阴离子血管重塑
- 文献传递
- 尾部悬吊对大鼠胸主动脉氧化应激水平的影响被引量：2
- 2012年
- 目的:观察模拟失重对大鼠胸主动脉氧化应激水平的影响,探讨其可能机制。方法:采用3周尾部悬吊大鼠模型模拟失重状态,通过DHE荧光探针技术观察大鼠动脉血管超氧阴离子水平变化,通过比色法测定大鼠动脉血管丙二醛(MDA)含量,通过蛋白印记技术观察悬吊(SUS)大鼠和正常对照(CON)大鼠动脉血管NOX4、p22phox的表达变化。结果:尾部悬吊3周后,SUS组大鼠胸主动脉超氧阴离子水平较CON组明显增高,SUS组(0.849±0.023 nmol/mg protein)大鼠MDA含量较CON组(0.575±0.054nmol/mg protein)明显增加;SUS组大鼠胸主动脉的p22phox及NOX4蛋白表达均较CON组明显增强。结论:模拟失重3周可使大鼠胸主动脉氧化应激水平明显增高,p22phox及NOX4蛋白表达明显增多,结果提示,尾部悬吊模拟失重状态下氧化应激水平增高可能与NADPH氧化酶表达增高有关。
- 於进文蔡越王忠超白云刚刘焕暴军香马进
- 关键词：模拟失重胸主动脉氧化应激
- 兔颅脑冲击伤模型的建立被引量：5
- 2007年
- 目的:建立一种稳定的可用于实验研究的新型兔颅脑冲击伤模型.方法:将TNT当量为0.125g的爆炸球以不同距离致于兔顶骨处引爆致伤,观察血压、呼吸、心率、瞳孔变化、伤口、生存时间以及血液流变学变化.结果:实验动物伤后出现呼吸暂停;平均动脉血压在爆炸后短时间内突发增高,又急剧性下降后缓慢上升超过对照组并在30min后基本稳定;心率在短时间下降后缓慢上升,并超过正常水平,后开始下降,30min后恢复致正常水平并有下降趋势;全血低切粘度、高切还原粘度、纤维蛋白原等均有升高;全血高切粘度、低切还原粘度、刚性指数、血沉方程K值等均有降低.硬膜下血肿和蛛网膜下腔出血较为明显.2mm,5mm,8mm三组不同的距离造成的颅脑伤及伤后表现差异具有统计学意义.结论:本模型能较好地模拟冲击波对颅脑创伤的特点,体现颅脑冲击伤的各种变化,适合作为冲击伤的标准模型加以推广.
- 於进文王娟夏裕银黄铁增高波贺世明高国栋
- 关键词：爆震伤脑损伤
- 模拟失重大鼠腹主动脉内皮依赖性舒张反应变化与氧化应激水平有关被引量：4
- 2012年
- 目的探讨模拟失重大鼠腹主动脉内皮依赖性舒张反应的变化与氧化应激水平的关系。方法采用3周尾吊大鼠模型模拟失重状态,通过血管环张力实验检测内皮依赖性血管舒张反应,蛋白印迹技术以及DHE荧光探针技术观察悬吊(SUS)大鼠和正常对照(Con)大鼠动脉血管NOX4、p22phox蛋白表达及氧化应激水平变化。结果尾吊3周后,大鼠腹主动脉内皮依赖性舒张反应减弱,NADPH氧化酶抑制剂Apocynin以及超氧化物歧化酶SOD能够部分恢复舒张反应。SUS组腹主动脉活性氧簇(ROS)水平较Con组增高(P<0.05);腹主动脉p22phox蛋白表达悬吊组较对照组增高(P<0.05);NOX4蛋白表达两组间无明显变化。结论氧化应激水平增高可能与模拟失重所致腹主动脉内皮依赖性舒张反应减弱有关。
- 於进文蔡越王忠超白云刚刘焕暴军香马进
- 关键词：模拟失重腹主动脉舒张反应氧化应激
- 模拟失重大鼠胸主动脉收缩功能的变化可能与Rho激酶改变有关被引量：3
- 2012年
- 目的:观察模拟失重大鼠胸主动脉收缩功能的变化及Rho相关的蛋白激酶(Rho-associated protein kinase,ROCK)表达的改变,并探讨二者之间的关系。方法:以尾部悬吊4周建立模拟失重大鼠模型并观察模拟失重对胸主动脉的主要生理的影响。采用离体血管环功能实验检测大鼠胸主动脉的收缩反应性变化;通过蛋白印迹技术检测大鼠胸主动脉ROCK II蛋白的表达。结果:与对照组相比,悬吊组氯化钾、苯肾上腺素诱导的大鼠胸主动脉收缩功能均明显增强(P<0.05)。用ROCK特异性抑制剂Y-27632孵育1 h后,两组胸主动脉的收缩反应均显著降低至同一水平,两组间无统计学差异。蛋白印迹结果显示,悬吊组ROCK II的表达增加。结论:ROCK表达的改变可能在模拟失重大鼠胸主动脉收缩功能增强中发挥重要作用,去除ROCK的作用可消除模拟失重大鼠与正常大鼠胸主动脉收缩功能的差异。
- 王忠超刘焕於进文白云刚张海军暴军香马进
- 关键词：模拟失重胸主动脉动脉收缩
