您的位置: 专家智库 > >

王海平

作品数:39 被引量:207H指数:8
供职机构:华中科技大学同济医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家教育部博士点基金卫生部科技专项基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 35篇期刊文章
  • 4篇会议论文

领域

  • 38篇医药卫生

主题

  • 15篇细胞
  • 11篇肝癌
  • 10篇肿瘤
  • 7篇蛋白
  • 7篇凋亡
  • 7篇皮瓣
  • 6篇凋亡诱导
  • 6篇凋亡诱导配体
  • 6篇血管
  • 6篇死因
  • 6篇缺氧
  • 6篇缺氧诱导
  • 6篇缺氧诱导因子
  • 6篇肿瘤坏死因子
  • 6篇肿瘤坏死因子...
  • 6篇相关凋亡诱导...
  • 6篇坏死
  • 6篇坏死因子
  • 6篇基因
  • 5篇受体

机构

  • 35篇华中科技大学
  • 5篇华中科技大学...
  • 1篇中日友好医院
  • 1篇松滋市人民医...

作者

  • 39篇王海平
  • 17篇陈孝平
  • 10篇张万广
  • 7篇吴毅平
  • 6篇何松青
  • 5篇丁磊
  • 5篇白祥军
  • 4篇赵永忠
  • 3篇李东华
  • 3篇叶子荣
  • 3篇陈彦
  • 3篇李思齐
  • 3篇刘开俊
  • 3篇王天国
  • 3篇曹玮
  • 2篇李永灯
  • 2篇李波
  • 2篇任骏
  • 2篇李占飞
  • 2篇李林

传媒

  • 5篇中华实验外科...
  • 3篇中华肝脏病杂...
  • 2篇中华肿瘤杂志
  • 2篇中华外科杂志
  • 2篇肝胆外科杂志
  • 2篇腹部外科
  • 2篇创伤外科杂志
  • 2篇华中科技大学...
  • 2篇2014中华...
  • 1篇中华肝胆外科...
  • 1篇中华急诊医学...
  • 1篇内科急危重症...
  • 1篇中华整形外科...
  • 1篇中西医结合肝...
  • 1篇中华器官移植...
  • 1篇中国医师杂志
  • 1篇中国美容医学
  • 1篇中国普外基础...
  • 1篇中国危重病急...
  • 1篇中华创伤杂志

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 1篇2015
  • 4篇2014
  • 1篇2010
  • 4篇2009
  • 2篇2008
  • 4篇2007
  • 1篇2006
  • 4篇2005
  • 9篇2004
  • 7篇2003
39 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
放射性损伤对骨髓来源干细胞分化为实体细胞的影响
2009年
目的观察骨髓来源干细胞(BMDSCs)能否在体分化为其他实体组织细胞。方法野生型C57BL/6J雌性小鼠作为受体接受10Gy的射线照射后,经尾静脉植人同等背景的转增强型绿色荧光蛋白(EGFP)基因的C57BL/6J雄性小鼠(绿鼠)骨髓细胞1×10^7个/只。移植受体稳定1年后检测各组织中EGFP的表达。结果野生型小鼠各组织中EGFP的表达为0%,绿鼠各组织中EGFP的表达为100%。受体鼠各组织均有EGFP阳性细胞分布,表达率为100%,与野生型比较差异有统计学意义(P〈0.01),但是表达强度均低于绿鼠组。EGFP阳性细胞主要存在于皮肤组织角质形成细胞、毛囊上皮,以及肺间质、支气管上皮、肺泡上皮中。结论BMDSCs能在体内分化为其他实体细胞,并有组织特异性。
蔡钧王天国王海平
关键词:骨髓干细胞分化
肝癌组织中乙肝病毒x蛋白与缺氧诱导因子-1α的相关性被引量:4
2004年
目的 探讨乙型肝炎病毒x蛋白 (HBx)与缺氧诱导因子 1α(HIF 1α)在肝癌组织中表达的相关性及其在肝癌的发生和发展中的作用。方法 采用免疫组织化学染色方法检测 14 1例福马林固定、石蜡包埋的原发性肝癌组织标本HBx和HIF 1α表达 ;用Lipofectamine2 0 0 0将 pHA HBx质粒转染HepG2细胞 ,G418筛选阳性克隆 ,逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)检测转染后细胞HBx基因和HIF 1α基因转录 ;免疫细胞化学染色检测转染细胞HIF 1α表达。结果  14 1例肝癌组织标本中 ,HBx和HIF 1α免疫组织化学染色阳性者分别为 98例和 116例 ;转染HBx基因后的HepG2细胞RT PCR结果表明 ,HIF 1α基因呈阳性表达 ,而未转染细胞则为阴性 ;免疫细胞化学染色显示 ,转染后的细胞 75 %HIF 1α表达阳性 ,未转染细胞几乎未见阳性细胞。结论 肝癌组织中HBx与HIF 1α的表达明显相关 (P <0 .0 1) ,HBx可以明显上调肝癌组织中HIF 1α的表达 ,两者的共同表达对原发性肝癌细胞的生物学行为可能有重要影响。
李东华陈孝平张万广王海平裘法祖
关键词:肝癌乙肝病毒X蛋白缺氧诱导因子-1Α癌组织缺氧
缺氧诱导因子-1α蛋白在肝癌组织中的表达及临床意义被引量:14
2004年
目的 检测肝癌及癌旁组织中缺氧诱导因子-1 α(HIF-1 α)基因蛋白的表达及临床意义。方法 用免疫组织化学、western blot和RT—PCR技术检测35例肝细胞癌、26例肝硬化组织及15例正常肝组织中HIF-1 α蛋白和基因的表达情况,并分析其与临床病理特点之间的关系。 结果 免疫组织化学显示HIF-1α蛋白在肝硬化和肝癌组织中普遍表达,在肝硬化组织中的表达明显高于正常肝脏组织中的表达;但肝癌组织中因大片状坏死后伴大量纤维结缔组织增生的肝细胞条索中HIF-1 α蛋白的表达强度高于肝硬化组织,肝硬化组织HIF-1α蛋白的表达强度明显高于肝癌组织(54%与31%,x2=4.09,P<0.05);westernblot和RT-PCR结果与免疫组化结果相似。HIF-1α蛋白在肝癌组织中的表达强度与分化程度有关(x2=4.64,P<0.05),与有无肝内外转移有关(x2=7.15,P<0.05);但HIF-1α的表达与门静脉有无癌栓、预后及HBsAg表达无关。 结论 HIF-1 α蛋白在肝癌和肝硬化组织中普遍表达,且只受缺氧因素的影响,与肿瘤的分化程度和肝癌的转移有关,但与有无门静脉癌栓、HBsAg表达及预后无关,为肝癌的治疗提供新的思路。
丁磊陈孝平王海平
关键词:缺氧诱导因子-1Α肝癌肿瘤组织基因蛋白肝硬化
缺氧诱导因子1α依赖性缺氧诱导人肝癌细胞多药耐药相关基因的表达及意义被引量:29
2005年
目的探讨缺氧环境下人肝癌细胞中多药耐药相关基因和缺氧诱导因子1α(HIF1α)的表达和意义,从而部分阐明肝细胞癌发生多药耐药的机制,为逆转肝癌耐药提供新的分子靶点。方法将人肝癌细胞系HepG2细胞分别行不同时间低氧培养和转染HIF1α/PCDNA3质粒;应用荧光定量聚合酶链反应技术和蛋白免疫印迹技术分别检测每组HepG2细胞中多药耐药相关基因(mdr1)、多药耐药相关蛋白1(MRP1)和肺耐药相关蛋白(LRP)在mRNA和蛋白水平的表达。结果在缺氧组,随着缺氧时间的延长HepG2细胞中多药耐药相关基因mdr1、MRP1和LRP的表达均逐渐增高,且以MRP1变化更为显著;而且这些多药耐药相关基因的表达升高与缺氧诱导因子1α的表达呈同步化改变。在HIF1α/PCDNA3质粒转染细胞中这些多药耐药相关基因的表达亦明显升高。结论缺氧可通过核转录因子HIF1α上调肝癌细胞内mdr1,LRP、MRP1等多药耐药相关基因的表达,从而使肝细胞癌获得多药耐药性。生长局部微环境的缺氧是诱导肝癌产生多药耐药性的重要原因之一。核转录因子HIF1α和这些多药耐药相关基因将可能成为逆转肝癌耐药的新的分子靶点。
朱虹陈孝平罗顺峰关剑张万广张必翔王海平
关键词:多药耐药相关基因人肝癌细胞MRP1缺氧诱导因子1PCDNA3
地塞米松对人单核细胞糖皮质激素受体蛋白表达的影响被引量:18
2006年
目的研究不同浓度的地塞米松,在不同的刺激时间下对人单核细胞糖皮质激素受体蛋白(GRα,GRβ)表达的影响。方法对培养的人单核细胞株THP1给予不同浓度的地塞米松,在不同的刺激时间下,采用Westernblotting检测细胞中GRα、CRβ蛋白表达。结果人的单核细胞中存在GRQ、GRB受体。GRQ表达量在相同浓度地塞米松刺激下,随刺激时间的延长表现出下调;GRB表达量随地塞米松刺激浓度的增加以及刺激时间的延长而上调。结论GRα表达量随地塞米松刺激时间的延长表现出下调。GRβ表达量随地塞米松浓度的增加、刺激时间的延长而上调,具有一定的剂量和时间依赖性。GRα、GRβ的表达受糖皮质激素的调节。
李波白祥军王海平
关键词:地塞米松糖皮质激素受体糖皮质激素抵抗
白细胞介素12通过抑制survivin表达加强肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体诱导的肝癌细胞凋亡被引量:8
2003年
目的 探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 (TRAIL)对肝细胞癌 (HCC)的治疗作用 ,以及TRAIL耐药的可能机制和逆转耐药方案。 方法 采用原位杂交方法观察HCC与正常肝组织中TRAIL的表达差异。采用不同浓度的sTRAIL(可溶性 )处理HCC细胞株及真核表达质粒pIRES EGFP sTRAIL转染HCC细胞株 ,观察sTRAIL的抑癌疗效。建立裸鼠肝癌模型 ,观察sTRAIL的体内抑癌作用。进一步 ,检测HCC中survivin的表达并采用反义寡核苷酸封闭治疗。最后 ,观测sTRAIL和IL 12联合抗癌效果。 结果 肝癌组织DR表达量显著强于正常肝组织DR表达量。 6 0例肝癌组织中 5 4例不表达诱捕受体DcR1,2 5例不表达DcR2 ,而 2 0例正常肝组织均表达DcR。两种HCC细胞株中DcR1表达缺失。经sTRAIL (10 0ng/ml)处理 2 4h ,HCC细胞凋亡发生率约 10 % ,而Jurkat细胞凋亡率达 70 %以上。体外 pIRES EGFP sTRAIL转染对肝癌细胞杀伤作用不敏感。体内直接瘤体注射pIRES EGFP sTRAIL可对裸鼠肝癌无明显抑制作用。HCC高表达survivin ,反义寡核苷酸封闭可部分逆转TRAIL耐药。IL 12使survivin表达明显下调 ,显著加强TRAIL对HCC细胞的杀伤作用。 结论 HCC对TRAIL诱导的凋亡有耐药现象。survivin参与HCC对TRAIL的耐药机制 ,反义寡核苷酸封闭可部分逆转TRAIL耐药?
何松青陈彦陈孝平张万广王海平张必翔
关键词:白细胞介素12SURVIVIN肿瘤坏死因子凋亡诱导配体肝癌细胞细胞凋亡
吻合静脉的颞浅动脉额支逆行岛状皮瓣修复眶周缺损被引量:3
2017年
目的探讨逆行颞浅动脉额支为蒂的耳周皮瓣静脉淤滞的有效解决方法。方法2013年10月至2016年5月,收治5例眶周病变患者,均以颞浅动脉额支逆行耳周岛状皮瓣进行修复,皮瓣转移至受区后再吻合颞浅静脉顶支与颞中静脉。供区直接拉拢缝合。结果切取皮瓣面积为2cm×3cm~2cm×8cm,所有皮瓣术后均存活,无静脉淤滞出现,皮瓣色泽满意。其中有3例后期进行了皮瓣修薄术。术后随访6个月至2年,平均12.4个月,皮瓣早期存活良好,远期颜色、质地与眶周皮肤相近,修复效果满意。供区伤口愈合良好,瘢痕不明显。结论逆行颞浅动脉额支供血的耳周岛状皮瓣辅加静脉吻合,是修复眶周皮肤小缺损的较好选择,解决了静脉淤滞及皮瓣坏死的问题。
肖辉曾宁王海平
关键词:外科皮瓣颞浅动脉额支静脉吻合
肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体对肝癌耐药细胞株阿霉素化疗敏感性的影响被引量:4
2004年
目的 研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)联合阿霉素(ADM)处理肝癌耐药细胞株HepG2/ADM对化疗敏感性的影响。 方法 通过培养液中ADM的浓度梯度增加法长期筛选培养,建立肝癌HepG2/ADM耐药细胞株,荧光定量PCR检测多药耐药(MDR)1的表达,TRAIL联合化疗药物ADM处理HePG2/ADM,MTT比色法检测细胞增殖,细胞凋亡采用流式细胞仪和TUNEL法检测观察HepG2/ADM对化疗药物的敏感性变化。 结果 HepG2/ADM细胞是一个明确的多药耐药细胞模型,联合TRAIL(100ng/L)+ADM(0.1 mg/L)后,MTT显示HepG2/ADM细胞的增殖明显抑制,流式细胞术、TUNEL法检测TRAIL联合ADM处理HepG2/ADM 细胞诱导的凋亡,与对照组相比,凋亡指数显著增加。 结论MDRI不参与TRAIL耐受。TRAIL可部分逆转HepG2/ADM对ADM的耐药,增加其对化疗药物的敏感性。联合TRAIL和亚毒剂量化疗药物可望克服肿瘤细胞中存在的化疗耐药和TRAIL耐受。
何松青陈孝平张万广王海平王其
关键词:肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体肝癌耐药细胞阿霉素化疗敏感性
原发性肝癌累及肝门部胆管误诊病例分析
2004年
目的 分析原发性肝癌合并胆管癌栓易误诊为肝门部胆管癌的原因 ,阐明该病征的解剖和病理特征。方法 从术前、术中两方面分析 1 8例误诊的病人 ,了解该病症的特点和这两种疾病的鉴别诊断。结果 原发性肝癌的发生学背景的调查、影像学资料分析以及术中探查包括肝原发灶、胆管占位病变的特征、肿瘤的侵袭发展方式等 ,为疾病的诊断提供了重要的依据。肝肿瘤邻近肝门、肝硬化程度轻、肿瘤恶性程度高等是此类病征的特点。
王海平陈孝平
关键词:原发性肝癌胆管癌栓误诊
修复鼻缺损的一个选择:跨血管域的额部皮瓣
额部皮瓣由于肤色、质地接近成为修复鼻皮肤缺损的优先选择,一般利用滑车上血管的血管域设计合适的断层皮瓣进行旋转修复。但是往往遗留竖直可见切口,并且切口线常常下至眉旁。解剖发现,滑车上动脉和颞浅动脉额支在额部有丰富的吻合,因...
王海平
共4页<1234>
聚类工具0