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EGCG对帕金森病神经保护作用的信号转导机制: 2007年; 帕金森病是常见的中枢神经系统变性疾病，具有起病隐袭和进展缓慢之特点。随着人口老龄化程度的日益严重，帕金森病的发病率逐年升高，但其发病机制至今不明，临床尚无有效控制和逆转病程发展的有效措施。因此，进一步探讨帕金森病选择性多巴胺能神经元变性启动和进展的机制，寻找延缓或阻断病变进程的药物，即成为攻克帕金森病的核心问题。; 王莉莉陈彪徐胜利; 关键词：帕金森病信号转导机制神经保护作用 EGCG 神经系统变性疾病神经元变性

6-羟多巴胺对SH-SY5Y细胞信号转导和转录激活因子1和3磷酸化水平的影响: 2007年; 目的观察6-羟多巴胺（6-OHDA）对SH-SYSY细胞信号转导和转录激活因子STATl和STAT3磷酸化水平的影响，探讨STAT在6-OHDA神经毒性机制中的作用。方法用不同浓度的6-OHDA处理SH-SY5Y细胞制备细胞损伤模型，用^3H标记胸腺嘧啶（^3H-TdR）掺入实验和噻唑蓝（MTT）方法检测细胞生存率。用Western印迹检测细胞STAT1和STAT3磷酸化水平的改变。结果6-OHDA以浓度和时间依赖性的方式引起SH-SY5Y细胞生存率下降、STAT3磷酸化水平降低而对STAT1磷酸化水平无影响。50—400μmol／L6-OHDA处理细胞24h，细胞生存率下降为对照组的8．1％-81．9％。100μmol／L6-OHDA处理细胞0．5～48h引起STAT3磷酸化水平明显下降，条带相对密度为0．747±0．011～0．238±0．007。50～200μmol／L的6-OHDA处理细胞2h也引起了STAT3磷酸化的明显下降，条带相对密度为0．895±0．003～0．633±0．002。以上结果和对照组相比均有统计学意义（均P〈0．05）。结论6-OHDA可能通过引起细胞STAT3磷酸化水平下降而导致细胞损害。; 王莉莉陈彪徐胜利; 关键词：羟多巴胺信号传导

表没食子儿茶素没食子酸酯对6-OHDA导致的多巴胺能神经细胞损伤的保护作用被引量：2: 2007年; 目的探讨信号转导和转录激活因子3（STAT3）在神经毒素6-OHDA损伤中的作用及表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）预处理的影响，阐明EGCG对神经元的保护作用机制。方法应用100μmol／L6-OHDA处理的多巴胺能神经细胞SH—SY5Y细胞作为体外细胞模型，用不同浓度的EGCG预处理该细胞模型后，应用MTT和^3H—TdR掺入实验来检测EGCG对多巴胺能细胞活性的影响。应用Westem Blot方法检测EGCG对SH—SY5Y细胞内STAT3蛋白表达的影响。结果 100μmol／L6-OHDA引起SH—SY5Y细胞生存率下降（对照组的50％），预先应用EGCG（0．1～400μmol／L）处理细胞1h，低浓度EGCG（0．1～10μmol／L）浓度依赖性的对抗6-OHDA引起的SH—SY5Y细胞生存率下降（对照组的54％-75．4％），但高浓度EGCG（20—400μmol／L）加重了6-OHDA的损害作用，引起细胞生存率（对照组的15．3％-21．4％）进一步下降。100μmol／L6-OHDA处理细胞2h引起SH—SY5Y细胞胞浆STAT3活性（STAT3磷酸化水平）明显下降，1μmol／LEGCG预处理15min有效地阻止了STAT3活性的下降。6-OHDA单独作用组STAT3条带相对密度为0．60±0．01，低于1μmol／LEGCG预处理组0．84±0．01，差异具有显著性（P〈0．05）。结论 6-OHDA抑制SH—SY5Y细胞STAT3活性，低浓度EGCG（0．1—10μmol／L）对多巴胺能细胞有神经保护作用，EGCG可能通过增加胞浆STAT3磷酸化水平来发挥保护作用。; 王莉莉徐胜利陈彪; 关键词：表没食子儿茶素没食子酸酯信号转导和转录激活因子3 神经保护

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王莉莉

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