田伊卿
- 作品数：6 被引量：10H指数：2
- 供职机构：江苏大学临床医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 胃癌细胞诱导脐带MSCs向癌相关MSCs转分化研究
- 2015年
- 该文探讨了胃癌细胞培养液上清对人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,huc MSCs)向癌相关MSCs转分化的作用及转分化后的MSCs对胃癌细胞增殖和迁移的影响。收集胃癌细胞HGC-27的培养液上清,与等体积的低糖DMEM混合后培养huc MSCs 48 h,检测处理后huc MSCs中癌相关MSCs蛋白及mi R-221表达的改变。用诱导后的huc MSCs培养液上清与等体积的高糖DMEM混合后培养HGC-27 48 h,检测处理前后HGC-27的增殖和迁移能力的变化。将huc MSCs和HGC-27共培养,检测共培养后HGC-27增殖和迁移能力。结果发现,胃癌细胞培养液上清处理后,huc MSCs中波形蛋白(vimentin)和成纤维细胞活化蛋白(fibroblast activation protein,FAP)表达增强,mi R-221表达上调。用处理后的huc MSCs培养液上清培养HGC-27,细胞增殖以及迁移能力增强。共培养后HGC-27的增殖及迁移能力显著增强。以上结果表明,胃癌细胞培养液上清可诱导huc MSCs获得癌相关MSCs样表型和促进胃癌细胞增殖和迁移的功能,为肿瘤微环境细胞的重塑性和脐带MSCs应用的安全性评估提供实验依据。
- 梁炜朱梦楚袁潇田伊卿王梅钱晖许文荣
- 关键词：间充质干细胞转分化肿瘤微环境胃癌
- miR-1288调控骨髓间质干细胞促进胃癌细胞迁移被引量：3
- 2016年
- 目的探讨miR-1288在胃癌细胞培养上清诱导后骨髓间质干细胞(bone marrow-derived mesenchymal stem cell,BMMSC)中的表达情况及其调控BMMSC对胃癌细胞迁移能力的影响。方法采用SGC-7901、MGC-803和HGC-27 3种胃癌细胞培养上清分别处理BMMSC,实时荧光定量PCR检测处理前后BMMSC中miR-1288的表达水平。采用寡核苷酸片段NC-mimics和miR-1288-mimics转染BMMSC,Transwell试验检测转染后BMMSC对HGC-27细胞迁移能力的影响。收集胃炎和胃癌组织标本,实时荧光定量PCR检测组织中miR-1288的表达水平。结果经SGC-7901、MGC-803和HGC-27胃癌细胞上清处理后BMMSC中miR-1288的表达水平分别是对照组的(5.91±0.25)倍(t=15.55,P<0.01)、(9.69±0.62)倍(t=13.34,P<0.01)和(24.29±2.69)倍(t=8.631,P<0.01)。miR-1288-mimics转染组迁移细胞数量为(623.3±26.03)个,明显高于NCmimics对照组[(326±32.08)个],差异有统计学意义(t=7.197,P<0.01)。胃癌组织中miR-1288的表达水平显著高于胃炎组织(P<0.05)。结论胃癌上清诱导后BMMSC和胃癌组织中异常高表达miR-1288,其可参与调控胃癌细胞的迁移。
- 田伊卿曹晓莉李权王姣姣许文荣王梅
- 关键词：骨髓间质干细胞胃癌迁移
- 胃癌间质干细胞敲减YAP抑制胃癌的发展被引量：1
- 2017年
- 目的:探讨胃癌间质干细胞(gastric cancer-derived mesenchymal stem cell,GC-MSC)中YAP敲减对血管形成,胃癌细胞增殖和迁移的影响。方法:采用慢病毒感染GC-MSC进行敲减YAP,定量PCR、蛋白质印迹验证YAP敲减效果。定量PCR检测YAP敲减后GC-MSC血管内皮生长因子(VEGF)、血小板衍生生长因子(PDGF)、IL-8mRNA表达水平。收集GC-MSC YAP敲减组和对照组上清液,通过内皮细胞血管形成实验检测YAP敲减后GCMSC促血管形成能力的变化。平板克隆实验及迁移实验检测YAP敲减的GC-MSC上清液对SGC-7901细胞增殖和迁移的影响。结果:GC-MSC中YAP敲减后YAP蛋白和基因表达水平相对于对照组显著下调(P<0.01)。YAP敲减后GC-MSC中VEGF、PDGF、IL-8 mRNA表达水平显著下调(P<0.01)。YAP敲减后的GC-MSC促血管形成能力显著下降。YAP敲减的GC-MSC抑制胃癌细胞SGC-7901增殖和迁移。结论:GC-MSC中YAP分子可能通过参与胃癌的血管形成、胃癌细胞的增殖和迁移进而影响胃癌的发生发展。
- 田伊卿潘昭吉毛佳慧张斌史惠钱晖许文荣
- 不同状态p53小鼠骨髓间质干细胞分泌外泌体的差异被引量：4
- 2017年
- 目的:比较3种p53状态(p53^(+/+)、p53^(+/-)和p53^(-/-))的小鼠骨髓间质干细胞(mouse bone marrow mesenchymal stem cells,m BMMSC)分泌的外泌体(exosome)是否存在差异。方法:采用透射电镜及蛋白质印迹鉴定和分析p53不同状态m BMMSC分泌的外泌体的形态及膜表面特异性标志蛋白CD9和CD63,采用Nanosight纳米颗粒跟踪分析仪比较外泌体浓度和大小的差异。结果:3种m BMMSC分泌的外泌体均为圆形或椭圆形的膜性囊泡,直径均在100 nm左右。p53^(-/-)m BMMSC和p53^(+/-)m BMMSC分泌的外泌体浓度明显高于p53^(+/+)m BMMSC,p53^(-/-)m BMMSC与p53^(+/-)m BMMSC分泌的外泌体浓度无显著性差异。3种细胞来源的外泌体均表达膜表面特异性标志蛋白CD9、CD63。结论:p53缺失的m BMMSC能分泌更多的外泌体。
- 毛佳慧梁照锋田伊卿潘昭吉李霞钱晖许文荣
- 关键词：P53外泌体
- PTD-mLumin-HMGB1 A原核蛋白的表达、纯化及初步鉴定
- 2012年
- 目的:构建含有蛋白转导结构域(protein transduction domain,PTD)和荧光蛋白mLumin的人HMGB1 A盒原核表达载体,表达并纯化PTD-mLumin-HMGB1 A融合蛋白。方法:利用基因重组技术构建pET28a-PTD-mLumin-HMGB1 A融合蛋白原核表达载体,并在大肠埃希菌Rosette(DE3)中表达融合蛋白,经Ni2+分离柱纯化PTD-mLumin-HMGB1 A融合蛋白,激光共聚焦显微镜观察其穿膜能力。结果:成功构建了PTD-mLumin-HMGB1 A原核表达载体,并表达和纯化了PTD-mLumin-HMGB1 A融合蛋白,该融合蛋白能高效地穿过细胞膜进入细胞内。结论:成功地表达和纯化了PTD-mLumin-HMGB1 A融合蛋白,此融合蛋白具有良好的穿膜能力,为更好地研究HMGB1 A的细胞内定位和体内定位提供了重要的依据。
- 高升刘月芳田伊卿吉滢曾子涵殷丝雨邵启祥
- 关键词：蛋白转导结构域高迁移率族蛋白1融合蛋白
- 磷酸化STAT3检测对肺腺癌所致恶性胸腔积液的诊断价值被引量：2
- 2015年
- 目的探讨磷酸化信号转导与转录激活因子3(pSTAT3)蛋白表达对肺腺癌所致恶性胸腔积液的诊断价值。方法应用液基细胞学技术,对临床送检的47例胸腔积液进行检测,同时每例均利用薄层细胞涂片行免疫细胞化学染色,检测pSTAT3蛋白的表达。结果 40例胸腔积液标本经临床及医学影像学资料和(或)组织学检查证实为肺腺癌所致恶性胸腔积液,7例为良性胸腔积液。pSTAT3在肺腺癌所致恶性胸腔积液中的阳性表达率为80.0%(32/40),高于良性组的0.0%(0/7),差异有统计学意义(P<0.05)。pSTAT3免疫细胞化学染色联合液基细胞学检查可使恶性胸腔积液的检出率达80.0%(32/40),高于单独使用液基细胞学检查的检出率[32.5%(13/40)],二者比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论肺腺癌所致恶性胸腔积液中pSTAT3蛋白的表达明显增高,pSTAT3可作为肺腺癌所致恶性胸腔积液诊断的一个新的生物标记物,pSTAT3可能在胸腔积液的发生、发展中发挥重要作用。
- 田伊卿朱立强方先勇
- 关键词：肺腺癌胸腔积液免疫细胞化学
