罗鼎真
- 作品数：17 被引量：58H指数：4
- 供职机构：山东大学附属省立医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划山东省自然科学基金更多>>
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- 褐藻多糖硫酸酯在预防和治疗帕金森病中的用途
- 本发明公开了褐藻多糖硫酸酯在预防和治疗帕金森病中的新用途。通过离体帕金森病(PD)细胞模型实验和在体动物模型实验表明，褐藻多糖硫酸酯对PD细胞模型和动物模型的DA能神经元有一定的神经保护效应，可用于预防和治疗帕金森病。本...
- 王晓民罗鼎真张全斌
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- 无症状性颈内动脉狭窄、大脑中动脉狭窄患者脑灌注与认知功能的研究
- 目的:本文试图通过认知测评和脑灌注检查,对无症状性颈内动脉狭窄和（或）大脑中动脉狭窄的患者进行脑功能和脑缺血程度评估。方法:对46例患者（单侧ICA 25例、单侧MCA21例）行常规DSA或CTA、脑灌注和Moca及部分...
- 孙梦晗王锡明洪艳陈健罗鼎真侯训尧刘雪平
- 文献传递
- 褐藻多糖硫酸酯的抗炎与抗氧化活性研究进展被引量：27
- 2008年
- 褐藻多糖硫酸酯是一种天然来源的海藻多糖,具有多种生物活性,尤其是抗炎和抗氧化应激活性近年来受到了研究者的广泛关注。研究表明,褐藻多糖硫酸酯可通过与细胞膜上的选择素结合而参与炎症的病理过程,也可作为清道夫受体的配体发挥抗炎症作用,它亦参与调节多种炎症相关因子的生成。褐藻多糖硫酸酯还可以抑制活性氧自由基的生成并促进其清除,从而表现出抗氧化活性。
- 崔艳秋罗鼎真王晓民
- 关键词：褐藻多糖硫酸酯抗炎活性抗氧化活性
- 海带褐藻多糖硫酸酯对帕金森病模型的神经保护作用及机制研究
- 帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种多发于中老年期的中枢神经系统(central nervous system,CNS)退变性疾病,其主要病理特征为黑质致密部多巴胺能神经元进行性死亡,导致纹状体...
- 罗鼎真
- 关键词：褐藻多糖硫酸酯神经保护帕金森病神经退行性疾病药理活性
- Nrf2激活对AGEs诱导大鼠海马损伤的抗炎、抗氧化保护作用被引量：6
- 2017年
- 目的探讨核因子红系2相关因子2(nuclear factor erythroid derived 2-related factor 2,Nrf2)激活剂莱菔硫烷(sulforaphane,SFP)对糖基化终末产物(advanced glycation products,AGEs)诱导大鼠海马氧化应激损伤和炎症反应的保护作用及其机制。方法 40只Wistar大鼠被随机分为4组:生理盐水组(Control组)、SFP对照组、AGEs组和SFP组,给予AGEs组及SFP组大鼠双侧海马立体定向注射AGEs 5μL,造成AGEs组大鼠海马损伤,Control组及SFP对照组注射等量的生理盐水作为对照;造模前1周给予SFP组和SFP对照组大鼠5 mg·kg^(-1)·d^(-1)SFP腹腔注射,连续4周,AGEs组及Control组则同时给予同体积的生理盐水,造模结束后3周进行Morris水迷宫实验,测定大鼠逃避潜伏期及穿越平台次数;生化试剂盒检测大鼠海马超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)水平;ELISA和Western blot法测定肿瘤坏死因子(TNF-α)以及白介素-1β(IL-1β)的表达水平。结果与Control组比较,AGEs组大鼠逃避潜伏期明显延长,穿越平台次数减少;海马氧化应激及炎症反应水平明显升高。SFP组较AGEs组逃避潜伏期显著降低、穿越平台次数明显增加;海马组织抗氧化系统水平升高;炎症因子表达减少。结论 SFP作为Nrf2激动剂,能改善AGEs引起的氧化应激和炎症反应,具有神经保护作用。
- 董泗芹徐松侯训尧罗鼎真陈健刘雪平
- 关键词：糖基化终末产物莱菔硫烷
- 柿叶黄酮类化合物对APP/PS1转基因小鼠脑组织突触的保护作用被引量：2
- 2016年
- 目的探讨柿叶黄酮类提取物(FLDK)对APP/PS1小鼠认知水平、突触结构及突触相关蛋白表达的影响。方法 20只4月龄APP/PS1小鼠,随机分为阿尔茨海默病(AD)模型组(AD组)及治疗组(AD+FLDK组),每组10只;10只4月龄C57BL/6小鼠为正常对照组(NC组)。AD+FLDK组给予FLDK 80 mg/(kg·d)灌胃干预60 d,AD组与NC组同样方法给予等量生理盐水60 d。分别采用M orris水迷宫测试小鼠逃避潜伏期(EL)及穿越平台次数,电镜观察突触超微结构,并用免疫组织化学方法检测皮层及海马区突触素(SYP)和大脑发育调节蛋白(drebrin)的含量。结果与NC组相比,AD组小鼠EL明显延长,穿越平台次数显著减少,突触结构模糊,SYP及drebrin表达明显减少。与AD组相比,AD+FLDK组EL减少,穿越平台次数明显增多,突触结构更完整且SYP、drebrin表达显著增加。结论 FLDK可显著改善APP/PS1小鼠学习记忆水平,增强突触结构完整性,提高突触相关蛋白含量,具有认知及突触保护作用。
- 尚玉莹马莹娟吴小凡侯训尧罗鼎真陈健洪燕申超刘雪平
- 关键词：黄酮APP/PS1突触
- 吡格列酮改善胰岛素抵抗大鼠脑组织Tau蛋白磷酸化水平被引量：2
- 2012年
- 目的探讨胰岛素增敏剂吡格列酮(PIO)对胰岛素抵抗(IR)模型大鼠皮质Tau蛋白磷酸化水平的影响及可能的机制。方法选择Wistar大鼠46只,随机选20只分为对照组和PIO组,每组10只;另26只通过果糖喂养建立IR大鼠模型后,分为IR组和IR+PIO组,每组13只,采用免疫印迹法检测皮质Tau蛋白磷酸化、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(PKB)、糖原合成激酶-3β(GSK-3β)及GSK-3β位点中Ser9的磷酸化水平。结果与对照组比较,IR组大鼠皮质Tau蛋白磷酸化水平明显增高;磷酸化PI3K、磷酸化PKB和磷酸化GSK-3β蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01);而PIO能显著抑制Tau蛋白磷酸化水平,上调磷酸化PI3K、磷酸化PKB和磷酸化GSK-3β的水平(P<0.05,P<0.01);各组GSK-3β差异无统计学意义(P>0.05)。结论 IR通过抑制PI3K-丝/苏氨酸蛋白激酶通路激活,促进GSK-3β活性上调,可能是引起大鼠海马Tau蛋白过度磷酸化的重要原因;PIO可能通过降低GSK-3β活性进而抑制Tau蛋白的过度磷酸化。
- 董泗芹董传芳孙志坚游丽罗鼎真刘雪平
- 关键词：胰岛素TAU蛋白质类蛋白激酶类神经原纤维缠结
- 褐藻多糖硫酸酯减轻1-甲基-4-苯基吡啶离子引起的细胞损伤和氧化应激被引量：11
- 2009年
- 目的以1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP+)为工具药处理MN9D细胞,建立帕金森病(Pakinson’s disease,PD)的细胞模型,观察褐藻多糖硫酸酯对细胞的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法用不同浓度(25、50、100、200μmol/L)的MPP+处理MN9D细胞36h,50μmol/L MPP+处理MN9D细胞,时间分别为12、2436、48h,建立细胞损伤模型。用0.01、0.1、1g/L褐藻多糖硫酸酯预孵育MN9D细胞1h后,加入50μmol/L MPP+共同作用36h以探讨褐藻多糖硫酸酯的保护作用。MTT法检测细胞活力、生化法测定乳酸脱氢酶(LDH)释放量,并采用二氯荧光素乙二酯(DCF-DA)染色法检测细胞内的氧化应激水平。结果随着MPP+浓度增加或作用时间延长,MN9D细胞MTT值逐渐降低。50μmol/L MPP+处理细胞36h,MTT值明显下降,LDH释放量增加。而0.1、1g/L的褐藻多糖硫酸酯预孵育1h,可明显减轻MN9D细胞的损伤,提高MTT值并降低LDH释放量,细胞形态学改变与生化实验结果一致。50μmol/L MPP+作用12h,可使MN9D细胞的氧化应激水平明显升高,而0.1、1g/L的褐藻多糖硫酸酯预处理1h,可以拮抗MPP+引起的细胞内氧化应激水平增高。结论褐藻多糖硫酸酯可以有效拮抗MPP+对MN9D细胞的损伤作用,其机制可能与褐藻多糖硫酸酯具有抗氧化活性有关。
- 罗鼎真崔艳秋王晓民
- 关键词：帕金森病褐藻多糖硫酸酯神经保护
- RAGE阻断剂FPS-ZM1对糖基化终末产物所致大鼠脑部炎症反应的影响及机制被引量：4
- 2014年
- 目的探讨RAGE受体特异性阻断剂FPS-ZM1对糖基化终末产物(AGEs)所致大鼠脑部炎症反应及认知功能的影响。方法将40只大鼠随机分为四组:生理盐水组(NC组)FPS-ZM1对照组、AGEs组和FPS-ZM1组,采用脑立体定位技术,向AGEs组及FPS-ZM1组大鼠两侧海马注射AGEs 5μl,以制造动物损伤模型,用同样方法向NC组及FPS-ZM1对照组注射等量生理盐水,以制造模型对照;造模前1 w以1 mg·kg-1·d-1FPS-ZM1向FPS-ZM1组和FPS-ZM1对照组大鼠进行腹腔注射,并连续4 w给药,AGEs组、NC组则同时注射相同体积生理盐水,造模3 w后对各组大鼠进行Morris水迷宫实验,检测各组大鼠逃逸潜伏期(EL);用Elisa检测各组大鼠海马区Aβ1~40,Aβ1~42的水平;用Western印迹检测各组大鼠RAGE,p-NF-κB和肿瘤坏死因子(TNF)-α蛋白的表达;用免疫组织化学法检测各组大鼠海马区TNF-α蛋白的表达强度。结果 AGEs组与其他各组相比,EL显著延长(P<0.01),且Aβ1~40、Aβ1~42浓度均显著升高(P<0.01);同时AGEs组RAGE、p-NF-κB和TNF-α的蛋白表达明显增强(P<0.01);FPS-ZM1干预后上述各指标均明显低于AGEs组。结论 FPS-ZM1作为RAGE受体特异性阻断剂,能作用中枢系统减少Aβ1~40,生成从而提高AGEs脑损伤大鼠的智能,并通过抑制脑组织p-NF-κB上调,减轻脑AGEs损伤引起的炎性反应。该药因能透过血脑屏障有望成为抑制阿尔茨海默样病变的有效措施。
- 孙梦晗洪艳候训尧马莹娟申超罗鼎真刘雪平
- 关键词：AΒ
- 褐藻多糖硫酸酯在预防和治疗帕金森病中的用途
- 本发明公开了褐藻多糖硫酸酯在预防和治疗帕金森病中的新用途。通过离体帕金森病(PD)细胞模型实验和在体动物模型实验表明，褐藻多糖硫酸酯对PD细胞模型和动物模型的DA能神经元有一定的神经保护效应，可用于预防和治疗帕金森病。本...
- 王晓民罗鼎真张全斌
- 文献传递
