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苏静

作品数:11 被引量:25H指数:3
供职机构:绵阳市中心医院更多>>
发文基金:四川省卫生厅科研基金四川省科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 3篇细胞
  • 2篇淋巴
  • 2篇白血
  • 2篇白血病
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇蛋白激酶B
  • 1篇信号
  • 1篇信号途径
  • 1篇血浆
  • 1篇血浆置换
  • 1篇血浆置换治疗
  • 1篇血淋巴细胞
  • 1篇血液
  • 1篇血液恶性肿瘤
  • 1篇血液肿瘤
  • 1篇血液肿瘤患者
  • 1篇亚群
  • 1篇阳性
  • 1篇遗传学

机构

  • 5篇绵阳市中心医...

作者

  • 5篇苏静
  • 4篇胡宏
  • 4篇许芳
  • 3篇吴华新
  • 3篇冯贵平
  • 3篇梁效功
  • 3篇文菁菁
  • 2篇刘宜平
  • 1篇唐宇凤
  • 1篇石睿
  • 1篇张芸
  • 1篇施剑
  • 1篇李肇坤
  • 1篇周巧林

传媒

  • 2篇四川医学
  • 1篇西部医学
  • 1篇中国临床研究
  • 1篇中南医学科学...

年份

  • 1篇2022
  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 1篇2014
  • 1篇2013
11 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
不典型BCR-ABL融合基因的慢性髓系白血病1例并文献复习被引量:1
2019年
1 临床资料患者,男,36岁,因“腹胀1+月,头晕、乏力1周”入院,查体:轻度贫血貌,浅表淋巴结未及肿大,脾脏位于左锁骨线肋下9cm,质地中等偏硬,无压痛。入院血常规:白细胞计数(WBC):297.28×10^9/L;血红蛋白(HGB):97g/L;血小板计数(PLT):125.00×10^9/L;嗜酸1.00%;嗜碱0.00%。骨髓象:呈慢性白血病象,形态学考虑CML,其中有核细胞增生明显活跃,粒系占90.5%,早幼及以下阶段细胞均查见,以中、晚、杆、分细胞为主,细胞形态未见明显异常,AKP积分4分。BCR-ABL转录本P190、P210、P230回示均阴性。染色体核型:46XY,t(9;22)(q34;q11.2)。荧光原位杂交(FISH)BCR-ABL融合基因阳性。逆转录PCR(RT-PCR)检测BCR-ABL1融合基因罕见变异型回示:e13a3阳性。给予口服伊马替尼400mgqd靶向治疗至今,患者服用伊马替尼3个月,获得部分细胞遗传学缓解,完全血液学缓解,6个月获得完全细胞遗传学缓解。
周巧林许芳文菁菁刘宜平苏静胡宏吴华新梁效功冯贵平
关键词:BCR-ABL融合基因慢性髓系白血病文献复习逆转录PCR细胞遗传学荧光原位杂交
急性白血病化疗后出血死亡因素分析被引量:10
2014年
目的 探讨急性白血病化疗后出血死亡的相关因素.方法 回顾性分析213例急性白血病化疗后骨髓抑制期患者临床资料,并对出血相关死亡可能涉及的因素予以单因素及二元Logistic回归分析.结果 重度贫血组出血相关死亡高于中度以上贫血组;3~4级感染组出血相关死亡高于1~2级感染出血相关死亡组;未完全缓解组出血相关死亡高于完全缓解组(均P<0.05).出血相关死亡病例组血红蛋白、血小板计数低于非出血相关死亡病例(P<0.05).出血相关死亡组化疗前未获得完全缓解的病例数比例高于非出血相关死亡组(P=0.00).多因素分析结果提示3~4级感染、未获得CR是急性白血病化疗后出血相关死亡的独立危险因素(P<0.05).结论 3~4级感染及化疗前未获得缓解是急性白血病化疗后出血相关死亡的独立危险因素.血小板的输注在兼顾血小板计数的同时应结合患者感染状态、缓解状态综合考量.
许芳胡宏吴华新苏静文菁菁刘宜平冯贵平梁效功
关键词:急性白血病出血化疗
预防性保肝治疗对经拉米夫定治疗的HBsAg阳性血液肿瘤患者的必要性研究被引量:2
2013年
目的探讨经拉米夫定抗病毒治疗后,乙肝表面抗原(HBsAg)阳性血液恶性肿瘤患者化疗期间预防性保肝治疗的必要性。方法回顾性分析74例HBsAg阳性血液系统恶性肿瘤患者临床资料,并对其化疗期间预防性保肝治疗后肝功能损伤发生率予以比较分析。结果 HBsAg阳性患者,在予以拉米夫定后,加用保肝治疗未进一步降低化疗后肝功能损伤发生率。对于HBsAg阳性患者,未予以拉米夫定预防HBV活化,仅予以预防性保肝治疗仍未降低化疗相关的肝功能损伤发生率。HBsAg阳性血液恶性肿瘤化疗前开始拉米夫定抗病毒治疗,肝功能损伤发生率为22.5%,未经拉米夫定治疗组为44.1%,且有统计学差异(P=0.048)。结论 HBsAg阳性血液系统恶性肿瘤,应于化疗前及化疗全程予以核苷酸类似物抗病毒治疗,预防HBV再激活,而无必要予以预防性保肝治疗。对于简化HBsAg阳性血液肿瘤患者化疗前后的保肝治疗具有指导意义。
许芳胡宏苏静吴华新冯贵平梁效功
关键词:血液恶性肿瘤拉米夫定保肝治疗预防性
TNFR2通过Akt和Wnt/β-4-4atenin信号途径对L428淋巴瘤细胞增殖和耐药的影响被引量:1
2022年
目的探讨肿瘤坏死因子受体2(TNFR2)通过蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(Akt)和Wnt/β-4-4atenin信号途径对L428淋巴瘤细胞增殖和耐药的影响。方法 L428细胞分为对照组、转染PcDNA3.1/TNFR2的上调组(UR组)、上调TNFR2并抑制Akt组(LY组)和上调TNFR2并抑制WNT通路组(DK组)。qRT-PCR检测各组TNFR2 mRNA表达,Western blot法检测TNFR2、磷酸化Akt(p-Akt)、Akt、β-4-4catenin蛋白表达,CCK-8法检测各组L428细胞增殖活性,分析阿霉素处理后IC50。过表达TNFR2后,采用TNFR2靶向拮抗剂处理,分别检测p-Akt、Akt、β-4-4catenin蛋白表达和细胞增殖率。结果 UR组、LY组和DK组TNFR2 mRNA和蛋白表达、p-Akt/Akt、β-4-4catenin均高于对照组,LY组p-Akt/Akt低于UR组,DK组β-4-4catenin低于UR组(P<0.05)。UR组、LY组、DK组细胞活力OD值均高于对照组,UR组高于LY组和DK组(P<0.05)。UR、LY和DK组IC50高于对照组,LY和DK组IC50低于UR组(P<0.05)。TNFR2拮抗剂处理后p-Akt/Akt和β-4-4catenin表达均降低,且L428增殖率明显下降(P<0.05)。结论 TNFR2通过Akt和WNT/β-4-4catenin途径促进淋巴瘤细胞L428增殖和ADM耐药,TNFR2可能是淋巴瘤治疗的新靶点。
苏静许芳胡宏文菁菁
关键词:耐药蛋白激酶B
吉兰-巴雷综合征患者血浆置换治疗前后外周血淋巴细胞亚群的变化被引量:5
2018年
目的分析吉兰-巴雷综合征(GBS)患者急性期治疗前后外周血淋巴细胞亚群的变化,探讨各淋巴细胞亚群变化在GBS发病中的作用和机制。方法选取2014年1月至2016年12月确诊GBS的患者20例,根据Hughes评分分为轻症组(12例)和重症组(8例),均给予血浆置换治疗;选择同期18例健康体检者作为对照组。应用流式细胞分析仪检测对照组及GBS患者治疗前后外周血中淋巴细胞亚群相对计数。结果 (1)治疗前重症组Hughes评分高于轻症组(P<0.01),治疗后轻症组与重症组Hughes评分均较治疗前下降(P<0.05,P<0.01);(2)治疗前,GBS组CD3+T淋巴细胞计数较对照组显著下降[(67.02±5.45)%vs(76.37±6.58)%,P<0.01],CD19+B淋巴细胞显著增高[(14.23±3.84)%vs(10.75±3.67)%,P<0.01]。治疗后,GBS组CD3+T细胞则较治疗前升高[(71.72±7.76)%vs(67.02±5.45)%,P<0.05];GBS组CD8+T细胞在治疗前后与正常对照组比较无统计学差异(P>0.05);治疗后CD4+/CD8+T淋巴细胞比值与治疗前相比升高(1.99±0.95 vs 1.38±0.47,P<0.05)。与对照组比较,治疗前,GBS组CD4+T细胞显著降低[(38.06±7.30)%vs(44.76±7.22)%,P<0.01];治疗后,GBS组CD4+T细胞再次恢复至与对照组相当水平[(44.47±8.79)%vs(44.76±7.22)%,P>0.05]。(3)治疗后,在重症组CD19+B淋巴细胞较治疗前下降[(11.69±2.65)%vs(15.16±3.55)%,P<0.05];轻症组与重症组CD4+T细胞较治疗前升高(P均<0.05)。CD4+CD25+T细胞在治疗前后无变化(P>0.05)。结论GBS急性期患者存在淋巴细胞亚群的异常分布,反映出免疫功能紊乱在GBS发病过程中起到了重要作用,监测外周血中淋巴细胞亚群有助于评估GBS患者机体免疫状态,判断疾病严重程度及预后。
李肇坤苏静石睿施剑唐宇凤张芸
关键词:吉兰-巴雷综合征淋巴细胞亚群血浆置换免疫功能紊乱
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